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13.-Compendio de Medicina Oral
COMPENDIO SOBRE MEDICINA ORAL

Academia Iberoamericana de Medicina Biológica y Odontoestomatología

Por Dr. Horacio Kinast

Para uso de los  Miembros de la Academia

Entendemos como Medicina Oral a todo tipo de gestión que ejecute el odontólogo teniendo en cuenta el efecto sistémico que pueda ejercer su acción profesional.

Todo ejercicio de la Odontología debe efectuarse dentro del concepto único de Salud y ello nos obliga a ejecutar nuestras acciones profesionales, considerando la totalidad del organismo, ya que la cavidad bucal y sus anexos no constituyen compartimentos estancos dentro del organismo.

Todo lo que allí se hace tiene efectos en el resto del cuerpo humano.

Los cambios que se pueden producir a través de una intervención odontólógica, pueden ser el inicio de una disfunción o desequilibrio del organismo.

A la vez, los odontólogos tienen la obligación de prevenir daños que se puedan producir por la acción odontológica.

Igualmente se encuentran dentro del  campo de la medicina Oral, todos aquellos procesos a distancia que tengan manifestaciones de tipo oral o secuelas en el Sistema Estomatognático .

A estos problemas los englobamos dentro de los llamados  “Problemas sistémicos “. En este compendio intentaremos dar a conocer solamente, aquellos que nos afectan mas directamente. No pretendemos hacer un tratado de Medicina Oral y tampoco de Patología. Solamente un  Compendio o resumen de lo mínimo que debemos manejar en clínica.

Un odontólogo debe consultar a un médico siempre que sospeche la existencia de una enfermedad sistémica, cuando necesite valorar la capacidad de un paciente para soportar la anestesia genera o una intervención importante de cirugía oral, o cuando se le presente una urgencia en la consulta.

El odontólogo deberá comprender los principios básicos de las enfermedades y establecer si su gestión profesional puede afectar negativa o positivamente al paciente.

No debemos olvidar jamás que el odontólogo es el médico de la boca y de las estructuras anexas a ésta.

Por lo tanto es importante que conozca en primer lugar, la existencia del sustrato donde se encuentran ubicados las piezas dentarias y sus patologías respectivas.

Tasmbien debe conocer donde se junta lo sistémico , con lo local , del area de su competencia.

Esto obliga a definir campos de acción y a la vez comprender algunos conceptos como el de " enfermedad " y el de " enfermedades ".

Vale decir que se debe distinguir entre dos conceptos diferentes. Como un ejemplo simple de ello tenemos la caries dentaria.  La enfermedad en este caso son todas las condiciones biológicas , tisulares y bioquímicas que permite que se dañe el diente.

Entre las "enfermedades" que afectan al diente , tenemos el proceso mismo que conocemos por "caries".

Podría resumirse este concepto en condiciones orgánicas ,que permiten que se pueda producir una caries y la caries como daño dentario.

Obviamente, el tratamiento posterior es completamente diferente.

 Si hablamos de Prevención debemos ir a la terapia general o sistémica.

Resolviendo este tipo de problemas, podemos evitar la aparición de nuevas caries.  

Respecto a la caries ya establecida, solamente nos queda una gestión de tipo reparadora , pero jamás preventiva en lo referente a las nuevas caries por aparecer.

Para comprender la problemática del tejido o sustrato , debemos conocer tanto el origen embrionario de este tejido a nuestro cargo y sus relaciones sistémicas embrionarias.  Elo nos genera el concepto de "tendencias patológicas"

Aquí tenemos en este mismo ejemplo, el problema de " sistemas" ya presente y nos conlleva una obligación a seguir, paran los efectos de " prevenir ".

En esta etapa ya entramos dentro del concepto de " Semiología", que no corresponde tratar en este capítulo de Medicina Oral. Ello corresponde a la Evalución Clínica del Paciente.

Por esta razón nos limitaremos a tratar solamente aquellos temas relacionados directamente con las terapìas que ejecutamos.

Factores que intervienen en forma sistémica.

Fármacos. Algunos fármacos, como los corticosteroides, los inmunosupresores , antiinflamatorios y los antineoplásicos, inhiben el proceso inflamatorio normal necesario para la cicatrización tisular.

Debido a ello, tras las intervenciones dentales se pueden producir hemorragias, retrasos en la cicatrización, infecciones locales o incluso septicemia.

Siempre que sea posible, se deben practicar esas intervenciones y dejar el tiempo necesario para la cicatrización antes de empezar a administrar estos fármacos. (Manual Merck 2002 Odontología en Medicina)

Trastornos hematológicos.

 A las personas que presentan trastornos hemorrágicos se les deben obturar las caries existentes, para prevenir su posterior extracción.

La preparación de la cavidad previa a la obturación suele ser una intervención limpia, sin sangre, y la pequeña hemorragia que puede producir la laceración gingival se controla fácilmente mediante la presión.

Sin embargo, los hemofílicos y los pacientes con trastornos similares deben recibir factor VIII (o cualquier otro factor del que puedan carecer) antes, durante y después de una extracción para prevenir una hemorragia postextracción potencialmente peligrosa.

 Un factor importante de coagulación es el calcio iónico

Es preferible practicar estas intervenciones orales donde vaya a existir sangramiento, en un hospital y en presencia de un hematólogo. Entre estos casos se encuentran las intervenciones implantológicas y paradenciales

Las personas con hemopatías congénitas deben someterse a un control dental muy estricto durante toda su vida, y seguir una medidas preventivas (como el uso de fluoruros tópicos y de selladores plásticos) para evitar las extracciones.

En los pacientes con leucemia, trombocitopenia o hepatitis agudas conviene postergar las extracciones hasta que mejore o se estabilice su cuadro clínico general.

 Los pacientes con policitemia vera, macroglobulinemia, trastornos plaquetarios, hepatopatías graves con descenso de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K o con aumento de la actividad fibrinolítica pueden sufrir hemorragias gingivales espontáneas o sangrar prolongadamente tras una extracción o una intervención periodontal.

Los pacientes que toman aspirina deben interrumpir ese tratamiento una semana antes de este tipo de intervenciones dentales, y no deben reanudarlo hasta que la cicatrización sea completa.

También es posible que haya que reducir la dosis de anticoagulante antes de una extracción dental. Los pacientes con leucemia o agranulocitosis pueden desarrollar infecciones a pesar de la antibioterapia.

En el caso de los pacientes sometidos a hemodiálisis, las intervenciones dentales se deben llevar a cabo al día siguiente de la sesión de diálisis, una vez que haya remitido la heparinización, si es posible.

 Se debe limitar la administración de fármacos potencialmente nefrotóxicos como medios de contraste iodados, antibióticos especialmente amino glucósidos, anti-inflamatorios, anfotericina, ciclosporina,  Aciclovir, entre otros.
Trastornos cardiovasculares.

Tras un infarto de miocardio conviene retrasar las intervenciones dentales durante 3 meses, si es posible.

Los pacientes con trastornos pulmonares o cardíacos que necesitan anestesia inhalatoria para las intervenciones dentales deben ser tratados en un hospital.

 Los pacientes con prolapso mitral, cardiopatía congénita o reumática o una prótesis valvular son propensos a la endocarditis bacteriana y deben recibir amoxicilina oral (2,0 g o, para los niños, 50 mg/kg) 1 hora antes de toda extracción dental, limpieza, colocación de implante dental, endodoncia por debajo del ápice radicular, cirugía periodontal y alisado radicular, ya que todos estos tratamientos pueden provocar una bacteriemia.

También deben recibir antibióticos antes de la colocación inicial de las bandas ortodóncicas, de una limpieza profiláctica con riesgo de sangrado y de las inyecciones intraligamentarias de anestésico local.

A los pacientes sensibles a la penicilina se les puede administrar clindamicina.

En algunos pacientes con trastornos cardiovasculares, la adrenalina utilizada como vasoconstrictor para prolongar el efecto de los anestésicos locales puede provocar arritmias o isquemia o exacerbar la hipertensión.

Normalmente se puede prescindir de este fármaco.

Los equipos eléctricos, como la electrocauterización, el pulpómetro o la turbina dental, pueden alterar el funcionamiento de los marcapasos.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden ser incapaces de tolerar la posición horizontal en el sillón del dentista, y los que toman fármacos antihipertensivos pueden manifestar hipotensión ortostática al levantarse.

Cáncer.

Algunos antineoplásicos (p. ej., doxorrubicina, 5-fluorouracilo, bleomicina, dactinomicina, arabinósido de citosina, metotrexato) producen estomatitis; la importancia de la misma suele guardar relación con la gravedad de la enfermedad periodontal preexistente.

Antes de prescribir ese tipo de fármacos se debe eliminar el cálculo (sarro) a los pacientes cancerosos. Para evitar la producción de sarro, debe administrarse al enfermo calcio iónico en dosis de 500 mgrs cada seis horas

 La mejora de la salud del tejido periodontal (p. ej., mediante el uso adecuado del cepillo y la seda dental) permite reducir las hemorragias gingivales, las escaras tisulares, el dolor oral, los problemas de alimentación y el riesgo de estomatitis.

Antes de iniciar la radioterapia de la región oral, los pacientes se deben someter a la cirugía oral, el tratamiento periodontal y las restauraciones dentales que puedan necesitar, dejando transcurrir el tiempo necesario para la curación.

Se les deben aplicar selladores y fluoruros tópicos, ya que la xerostomía secundaria a la radioterapia y la destrucción de las glándulas salivares favorece la caries.

 La extracción de dientes de los tejidos irradiados suele dar lugar a una osteorradionecrosis de los maxilares, que representa una complicación muy grave .

El uso de calcio iónico y magnesio puede ayudar a reducir el riesgo.

En 6 a 18 meses tras radiación tisular local los vasos sanguíneos de la región radiada pueden esclerosarse progresivamente, reduciendo el aporte sanguíneo, que puede hacerse insuficiente para conseguir la cicatrización del tejido en caso de lesión, infección o cirugía.

Las heridas tienden a aumentar de tamaño cuando los leucocitos no pueden destruir las bacterias por el descenso de la PO2 tisular por debajo de 30 mm Hg.

La radionecrosis es más frecuente tras la radioterapia para tumores de cabeza y cuello, pero también puede aparecer tras radioterapia de otros tumores, por ejemplo en abdomen y pelvis.

La necrosis vaginal y la cistitis hemorrágica por radiación son complicaciones de la radioterapia para tumores de cuello uterino y próstata.

 Por consiguiente, si es posible se deben evitar las extracciones y optar por las restauraciones dentales, las férulas dentales o el tratamiento endodóntico.

Estos pacientes deben mantener una higiene oral adecuada ,controlada y dirigida, durante toda su vida.

 Deben usar a diario un gel de fluoruro y un enjuague bucal (después de cualquier extracción parcial de la dentadura) y acudir regularmente al odontólogo, ya que la caries se desarrolla rápidamente en los pacientes sometidos a radioterapia.

Los pacientes con unos tejidos orales muy sensibles pueden usar lidocaína viscosa para cepillarse y limpiarse los dientes.

Los tejidos irradiados situados bajo las dentaduras suelen sufrir un deterioro considerable; por consiguiente, es necesario examinar y ajustar las prótesis si el paciente siente alguna molestia.

Los pacientes irradiados pueden desarrollar mucositis, hipogeusia y trismo debido a la fibrosis de los músculos masticatorios.

El trismo se puede limitar por medio de ejercicios, como abrir y cerrar exageradamente la boca veinte veces, tres o cuatro veces al día , haciendo fuerza en contra de la apertura apoyando la mano bajo la barbilla.

La extracción de un diente adyacente a un carcinoma de la encía, el paladar o el antro facilita la invasión neoplásica del alvéolo.

Por consiguiente, sólo se debe proceder a la extracción durante el tratamiento definitivo.

Inmunodeficiencia

Entendemos como Inmunodeficiencia a la incapacidad total o parcial del organismo de hacer funcionar adecuadamente sus mecanismos y sistemas de detoxificación.

Esta definición corresponde a una falla temporal o permanente de los mecanismos de defensa naturales del organismo.

Toda persona que posea un cierto grado de inmunodeficiencia, derivada de cualquier causa o condición genera trastornos en la cavidad bucal y en el Sistema Estomatognático.

Son tambien inmunodeficientes los portadores de alergias, trastornos del equilibrio electrolítico, trastornos tiroídeos , asmáticos, herpéticos, paradenciópatas, convalescientes de cirugía mayor, alcoholicos, drogadictos, fumadores ,ancianos  en general, tambien lo son los pacientes de vida sedentaria, ya que estos últimos impiden al organismo el efectuar correctamente sus procesos detoxificantes naturales.

Lógicamente que este es un tipo de inmunodeficiencia predisponente a enfermedades y no desencadenante de ellas.


Los pacientes con algún compromiso inmunológico (ya sea congénito o secundario a SIDA, a los fármacos inmunosupresores o a la quimioterapia) pueden desarrollar infecciones mucosas y periodontales muy graves por Candida, el virus del herpes o determinadas bacterias.

Las infecciones se pueden acompañar de hemorragias, problemas de cicatrización y septicemia.

Después de algunos años de inmunosupresión pueden desarrollar leucoplaquia oral, displasias mucosas o una neoplasia, incluso en la región oral.

 La hiperplasia bilateral de las glándulas parótidas puede ser uno de los signos de presentación del SIDA.

 Las personas con SIDA pueden desarrollar un sarcoma de Kaposi, una leucoplaquia vellosa, candidiasis, úlceras aftosas, una enfermedad periodontal progresiva o un linfoma no Hodgkin.

Se cree que en algunos casos el SIDA se puede transmitir por el beso entre dos personas que presentan encías sangrantes, lo que permite que la sangre contamine la saliva y penetre en las encías inflamadas. En condiciones normales el Sida no se transmite a través de la saliva porque el fermento Lizosima inactiva el virus.


Trastornos endocrinos.

Debemos distinguir en los casos de enanismo y gigantismo.

Enanismo hipofisiario

En los trastornos del crecimiento disminuído derivados de una alteración hipofisiaria se puede apreciar un menor crecimiento mandibular , retraso en la erupción dentaria , incompleta formación de raices dentarias, crecimientro exagerado de la cavidad pulpar, retraso en la erupción de dientes permanentes ,maloclusión y apiñamiento dentario y en algunos casos problemas de producción salival.

En los casos de enanismo con niveles de hormona de crecimiento normales, el problema se encuentra a nivel de los receptores de somatomedina en el cartílago. La alteración es esencialmente por el ion sulfato a nivel de la intercación somatomedina-receptor. En muchos de esos pacientes, la falla se debe al receptor hepático para la somatotrofina

En los casos de enanismo con niveles bajos de de somatotrofina, el problema habitualmente se debe tumores hipofisiarios, tumores en otros órganos, carencia afectiva e infecciones, insuficiencia renal.

Manifestación bucal : Siendo los dientes de tamaño normal, el retraso del crecimiento  genera los apiñamientos dentarios. El flujo salival se encuetra disminuído, retraso en la erupción dentaria y trastornos periodontales.

En los casos de gigantismo generalmente se aprecia el problema a nivel mandibular, senos paranasales amplios, trabeculado óseo amplio ,macrodoncia.

Glándula tiroides

El hipotiroidismo genera habitualmente a nivel de la cavidad bucal una falta de desarrollo mandibular ,hipocalcificación, retraso en la erupcion dentaria tanto temporal como permanente , diastemas ,maloclusión, macroglosia, mayor incidencia de caries.

Tambien se puede apreciar en el hipotiroidismo, reabsorción ósea, enfermedad periodontal ,hipertrofia gingival ,gingivitis hemorragica ,  temblor lingual y macroglosia.


Es por esta razón que en todo paciente periodontal debe considerarse el estudio de la tiroides

La terapia sustitutiva de hormona tiroídea de común acuerdo con el endocrinólogo puede estimular la erupción dentaria si es administrada antes del cierre del foramen apical.

El tratamiento odontológico clásico  debe posponerse hasta que se pueda controlar adecuadamente la enfermedad; por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo pueden desarrollar taquicardia y una ansiedad excesiva.

Glandulas suprarenales

En los trastornos suprarenales es habitual encontrar zonas de hiperpigmentación de la mucosa bucal, encias, paladar, lengua, candidiasis , periodontitis,osteoporosisi maxilar.

Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal pueden necesitar corticosteroides adicionales durante las intervenciones dentales importantes, y las personas que siguen algún tratamiento a base de dosis reducidas de corticosteroides pueden requerir el doble de la dosis habitual en el día de su tratamiento odontológico.

Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal pueden necesitar corticosteroides adicionales durante las intervenciones dentales importantes, y las personas que siguen algún tratamiento a base de dosis reducidas de corticosteroides pueden requerir el doble de la dosis habitual en el día de su tratamiento odontológico.


 Las personas con síndrome de Cushing o que están recibiendo corticosteroides pueden experimentar una pérdida de hueso alveolar, necesitar más tiempo para la cicatrización de las heridas y presentar una mayor fragilidad capilar.
Feocromocitoma :

En el caso de este tumor de la médula suprarenal es habitual encontrar labios gruesos y nodulares , invasion difusa y nodular del dorso de la lengua, labios y mucosa comisural.

Paratiroidismo :

En el hiperparatiroidismo es freceuente encontrar tumores pardos en los maxilares, perdidas de las láminas duras ,calcificación de la pulpa, litiasis salival, movilidad anormal dentaria.

En el hipoparatiroidismo se aprecian erupcion dentaria tardía ,caída precoz de los dientes , calcificación de la lámina dura ,hipoplasia dentaria ,dentina displásica alteraciones del esmalte , caries recidivantes ,candidiasis frecuentes,signos de raquitismo y osteomalacia.

Pancreas (diabetes)

En estos casos apreciamos modificación del aliento ( cetónico ) , inflamación de la glándula parótida  de tipo bilateral ,  xerostomía, dolor pulpar por microangiopatía,
deficiente irrigación tisular, aumento de paradenciopatías, ardor bucal, retraso en la reparación tisular , abcesos gingivales , perdida de hueso alveolar, encia eritematosa e hiperplásica , granulomas subgingivales.

Los pacientes con diabetes mal controlada representan la excepción a esta regla; en este caso es esencial mantener una higiene oral adecuada, ya que estos pacientes son propensos a los problemas periodontales y la xerostomía y excesiva producción de sarro duro debido a la constante eliminación de calcio coloidal a causa de la pérdida de calcio iónico y demanda consecutivas, propia de los portadores de enfermedades degenerativas.

 Incluso en aquellos diabéticos adecuadamente controlados, las infecciones orales deben tratarse inmediatamente.  Igualmente se debe administrar Taurina para activar el proceso defensivo detoxificante hepático.

Si el dolor tras la cirugía oral limita la ingestión de alimentos, los diabéticos pueden requerir ajustes en sus dosis de insulina y en su dieta o en los líquidos parenterales.

Nunca se deben efectuar extracciones, restauraciones dentales y cirugía periodontal en ambos lados de la boca durante una misma sesión, para no impedir excesivamente la ingestión de alimentos.

No debe olvidarse que el diabético requiere de varias ingestas diarias de alimentos, para evitar entrar en hipoglucemia.

GONADAS :

En el caso de los portadores del Sindrome de Klinefelter (disginesia del túbulo seminifero) se aprecia maloclusión ,prognatismo mandibular , aplanamiento mandibular ,macrodoncia.

Las portadoras de hipergonadismo son esencialmente una gingivitis difusa, metástasis tumoral en mucosaa alveolar, paladar y encías

Considerando que muchas mujeres presentan hemorragias postoperatorias es aconsejable posponer intervenciones bucales durante el período menstrual.

Embarazo : Siendo esta una condición normal puede complicarse con depapilaciones linguales por anemias y avitaminosis, candidiasis hipoglucémicas , gingivopatías, hemorragias gingivalesa, aftas, herpes ,épulis teleangiectásicos.

El control de los niveles de calcio iónico es de vital importancia en estos casos.

Trastornos neurológicos.

Las personas con parálisis de Bell han perdido la capacidad natural de limpieza de los labios y las mejillas sobre las superficies dentales del lado afectado, lo que puede provocar caries unilaterales a menos que mantengan una higiene oral muy rigurosa y se sometan a tratamientos repetidos con fluoruros y selladores.

Convulsiones :

Los pacientes con calcio iónico disminuído generan convulsiones las que son generalmente confundidas con epilepsia y trastonos neurológicos.

Los pacientes con trastornos convulsivos deben usar prótesis dentales fijas y de tamaño reducido, que no puedan ser aspiradas ni deglutidas.

 Las personas con temblores o debilidad apreciable y algunas con artritis de las extremidades superiores no pueden mantener una higiene oral adecuada sin ayuda.


APNEA OBSTRUCTIVA

A menudo, las personas con apnea obstructiva del sueño pueden utilizar una prótesis extraíble que adelanta el maxilar inferior para que la lengua no pueda bloquear las vías respiratorias .Los activadores ortodóncicos y los deprogramadores neuromusculares (ORDIS) son un excelente recurso.

Alergias.

 A pesar del interrogatorio previo, las personas con alergias pueden recibir algún antibiótico, anestésico local u otro fármaco durante el tratamiento dental que desencadene una reacción alérgica.

El objetivo del sistema inmune es destruir, neutralizar o eliminar el antígeno.

La cavidad bucal posee una inmunidad innata dada popr la Lisozima, lactoferrinas,proteínas catiónicas inmunoglobulinas As, IGG ,M y C.

Los centros linfoides locales (anillo de Waldeller) son cenhtro de producción de células inmunocompetentes

Trastornos gastrointestinales.

Dado que las cepas de Helicobacter pylori aisladas en la saliva y la placa dental suelen ser idénticas a las encontradas en el estómago, la boca puede ser un foco de reinfección.

Trastornos ortopédicos.

Las personas con prótesis articulares corren riesgo de infección articular tras las extracciones dentales o el tratamiento endodóncico, especialmente durante los dos primeros años tras la intervención. Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.

Obstetricia.

Las gestantes con problemas periodontales graves son más propensas a parir niños prematuros de bajo peso al nacer. Se ignora si se puede prevenir este riesgo tratando el problema oral durante la gestación.

Manifestaciones orales en los trastornos sistémicos

Aunque la sensación de gusto anormal puede deberse a un trastorno psiquiátrico, se debe descartar siempre una posible causa local.

Un gusto amargo puede indicar la presencia de pus procedente de un absceso periodontal o alveolar;

Un gusto salado puede ser signo de hemorragia o de filtración de líquido tisular procedente de debajo de una prótesis mal adaptada o de unos tejidos periodontales inflamados hacia la cavidad oral, que normalmente presenta un bajo contenido de sodio.

Un sabor agrio puede deberse a una reacción electrolítica entre obturaciones contiguas de distintos metales.

Los síntomas desaparecen una vez que se corrigen los problemas dentales subyacentes.

Los pacientes que reciben compuestos de oro para la artritis reumatoide pueden experimentar un gusto metálico, que puede ser el preludio de una estomatitis.

Un gusto dulzón y desagradable puede indicar la presencia de un carcinoma de pulmón de células pequeñas.

La xerostomía (sequedad de la boca) más intensa se observa en el síndrome de Sjögren

Describimos esta patología por su importancia en estomatología

Trastorno inflamatorio sistémico crónico de causa desconocida, caracterizado por sequedad de boca, ojos y otras membranas mucosas y asociado con frecuencia a enfermedades reumáticas con las que comparte ciertas características autoinmunes (p. ej., AR, esclerodermia, LES) y en la que los linfocitos infiltran las mucosas y otros tejidos.

El síndrome de Sjögren (SS) es más frecuente que el LES, pero menos que la AR.
Se ha encontrado una asociación entre los antígenos HLA-DR3 y el SS primario en la raza blanca.

 Otros factores genéticos pueden ser importantes en otros grupos étnicos.

Fisiopatología, signos y síntomas del SS

El SS puede afectar sólo a los ojos y la boca (SS primario, complejo sicca, síndrome sicca) o puede tratarse de una enfermedad vascular del colágeno generalizada (SS secundario).

Puede existir artritis aproximadamente en el 33% de pacientes y tiene una distribución similar a la de la AR.

Sin embargo, los síntomas articulares en el SS primario tienden a ser más leves y en raras ocasiones producen destrucción articular.

Algunos pacientes con SS no diagnosticado que presentan síntomas reumáticos pueden no presentar el complejo sicca; en estos casos el diagnóstico del SS se basa en hallazgos de laboratorio.

Las glándulas salivares y lacrimales están infiltradas por células T CD4+ y algunas células B.

Las células T producen citocinas inflamatorias (p. ej., interleucina-2, interferón gamma).

Las células de los conductos de las glándulas salivares también producen citocinas, lesionando finalmente los conductos secretores.

La atrofia del epitelio secretor de las glándulas salivares produce desecación de la córnea y conjuntiva (queratoconjuntivitis seca, )

Esto suele producir una sensación de rascado o irritación. En casos avanzados, la córnea se lesiona gravemente, existen láminas epiteliales colgando de la córnea (queratitis filiforme) y puede disminuir la agudeza visual.

Un tercio de los pacientes con SS presentan aumento de tamaño de las glándulas parótidas, que suelen ser firmes, lisas, de tamaño variable y ligeramente sensibles.

El aumento de tamaño crónico de las glándulas salivares no suele producir dolor.

La infiltración linfocítica y la proliferación celular intraductal en la glándula parótida producen estrechamiento de la luz y formación de estructuras celulares compactas denominadas islas epimioepiteliales.

 Cuando las glándulas salivares se atrofian, disminuye la producción de saliva y se produce una sequedad extrema de la boca y los labios (xerostomía) que impide la masticación y la deglución y favorece la caída de los dientes y la formación de cálculos en los conductos salivares.

Se puede perder el sentido del gusto y del olfato.

Puede existir sequedad de la piel y las membranas mucosas de nariz, garganta, laringe, bronquios, vulva y vagina.

La sequedad del tracto respiratorio puede conducir a infecciones pulmonares y a veces a neumonía. Puede aparecer alopecia.

Los efectos GI (p. ej., disfagia) se asocian con la atrofia mucosa o submucosa y con la infiltración difusa por linfocitos y células plasmáticas.

Puede aparecer enfermedad hepatobiliar crónica y pancreatitis (el tejido pancreático exocrino es similar al de las glándulas salivares).

La pericarditis fibrinosa es una complicación ocasional.

Es frecuente la neuropatía sensitiva.

También puede desarrollarse una vasculitis del SNC en el SS.

 Alrededor del 20% de los pacientes con SS tienen acidosis tubular renal, y en muchos casos está disminuida la capacidad de concentración renal.

La nefritis intersticial es frecuente, aunque no la glomerulonefritis.

Los pacientes con aumento de tamaño de las parótidas, esplenomegalia y linfadenopatía pueden tener un seudolinfoma o un linfoma maligno.

 La incidencia de linfoma se multiplica por 44 en los pacientes con SS, que también presentan un riesgo más elevado de macroglobulinemia de Waldeström.

Diagnóstico del SS.

Se debe evaluar el ojo para detectar la sequedad.

La prueba de Schirmer mide la cantidad de lágrimas segregadas en 5 min en respuesta a la irritación por una tira de papel de filtro colocada bajo cada párpado inferior.

Una persona joven normal humedece unos 15 mm de cada tira de papel.

 Debido a que con la edad se produce una hipolacrimación, el 33% de las personas ancianas normales humedecen sólo 10 mm del papel en 5 min.

La mayoría de personas con SS humedecen <5 mm en 5 min, aunque alrededor del 15% de los resultados de la prueba son positivos falsos y el 15% también son negativos falsos.

La tinción del ojo con una gota de solución de rosa de bengala es muy específica.

En el SS, la porción del ojo que ocupa la apertura palpebral capta el colorante, y se observan triángulos rojos con sus bases hacia el limbo.

También es útil la exploración con lámpara de hendidura.

Las glándulas salivares se pueden evaluar mediante el flujo salivar, la sialografía y la gammagrafía salivar.

La biopsia de las glándulas salivares menores labiales, más accesibles, confirma el diagnóstico cuando se observan acúmulos múltiples de gran tamaño de linfocitos con atrofia del tejido acinar.

La reactividad inmunológica detectada en el suero sanguíneo es característica del SS.

La mayoría de pacientes tienen niveles elevados de anticuerpos antigammaglobulina (FR), proteínas nucleares y numerosos constituyentes tisulares.

 Existen con frecuencia anticuerpos precipitantes contra los antígenos nucleares (identificados por análisis de inmunodifusión), denominados anticuerpos SS-B, pero no son específicos del SS primario.

El FR está presente en >70% de los casos, la VSG está elevada en el 70%, el 33% presentan anemia y el 25% tienen leucopenia y eosinofilia.

El análisis de orina puede mostrar proteinuria, reflejo de una nefritis intersticial.

Pronóstico y tratamiento

El pronóstico del SS suele estar relacionado con la enfermedad del tejido conjuntivo asociada (matrix extracelular ), aunque el trastorno es crónico y en ocasiones puede conducir a la muerte por infección pulmonar y, en raras ocasiones, por insuficiencia renal o linfoma.

 No existe tratamiento específico para el proceso primario.

Las manifestaciones locales se pueden tratar de manera sintomática.

Existe una relación directa entre el SS y la hipomagnesemia  e hipocalcemia ( en estudio en el Centro Nacional de Medicina Biológica Instituto Clínico Kinast & Asociados en Santiago de Chile ).

Síntomas oculares: Queratoconjuntivitis seca

Complicaciones orales: La sequedad, que produce cálculos salivares y caries dental acelerada, se puede evitar por sorbos frecuentes de líquidos a lo largo del día, mascando chicles sin azúcar y empleando un sustituto de la saliva que contenga carboximetilcelulosa como para el lavado dental.

Se deben evitar los fármacos que reducen la secreción de saliva (p. ej., antihistamínicos, anticolinérgicos).

Son esenciales una higiene dental meticulosa y visitas periódicas al dentista.

Los cálculos se deben extraer con prontitud, conservando el tejido salivar viable.

El dolor temporal provocado por el aumento de tamaño súbito de las glándulas salivares se trata con analgésicos. Se puede usar la pilocarpina para estimular la producción de saliva si las gándulas no están muy atrofiadas.
 La xerostomía se puede deber también a determinados fármacos, en especial los diuréticos y los anticolinérgicos; a un trastorno de las glándulas salivares; a la deshidratación, o a la respiración bucal.

Si es factible, se pueden reducir los síntomas diurnos administrando el fármaco que produce la xerostomía antes de acostarse, ya que el paciente no percibe la sequedad de boca durante el sueño.

Dado que la xerostomía puede impedir la correcta disolución de los comprimidos sublinguales de nitroglicerina, el paciente debe sorber unas gotas de agua antes de ingerir el fármaco.

La sequedad oral es uno de los síntomas del síndrome de Eaton-Lambert (un trastorno poco frecuente asociado al cáncer); en este síndrome se observa una menor liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas de los músculos esqueléticos y las glándulas salivares.

Es frecuente un índice de caries bastante elevado en las personas con xerostomía, como los pacientes con diabetes mal controlada, debido a la disminución del flujo salivar.

Dado que la saliva favorece la retención de las prótesis dentales, un ajuste inadecuado de las mismas puede ser signo de xerostomía, y también de cambios óseos, como los que se observan en la acromegalia, la enfermedad de Paget o los tumores maxilares.

La xerostomía dificulta el habla y la deglución, provoca mal aliento y dificulta la higiene oral, debido a que el flujo salivar ya no arrastra las bacterias

Los pacientes con xerostomía deben evitar los descongestionantes y los antihistamínicos y prestar mayor atención a su higiene oral.

También pueden sorber frecuentemente líquidos sin azúcar, masticar chicle con xilitol, usar sustitutos salivares que contengan carboximetilcelulosa para realizar enjuagues bucales e ingerir comprimidos de 5 mg de pilocarpina tres veces al día (una vez descartada cualquier contraindicación oftalmológica y cardiorrespiratoria).

Una ligera asimetría facial es un hallazgo muy frecuente en los portadores del SS al igual que los tumores del Timo

Se puede deber a la masticación preferente con un lado de la boca (que provoca una hipertrofia unilateral de los músculos masticatorios), a diferencias en el contorno de las arcadas dentales o en la inclinación de los dientes entre uno y otro lado o a una combinación de estos factores.

Se puede observar una asimetría facial muy marcada en las personas con lipodistrofia, hemiatrofia o hemihipertrofia de la cara, o con ausencia congénita del cóndilo mandibular.

Debido al trauma psicológico que provoca cualquier malformación facial, el paciente debe someterse a cirugía facial, si es posible.

Los niños con deformidades craneofaciales congénitas presentan a menudo defectos septales del corazón o transposición de los grandes vasos.

 Las personas con trastornos esqueléticos craneofaciales suelen desarrollar anomalías oclusales,  bruxismo, fibromialgia.

Las personas con discinesia orofacial( m ovimientos involuntarios no repetitivos que afectan la musculatura proximal, distal,axial) asociada a veces a una discinesia tardía, se pueden beneficiar de la corrección de las relaciones intermaxilares, aun cuando la maloclusión se deba a un ajuste inadecuado de una prótesis completa.

En tales casos se debe considerar la posibilidad de sustituir la prótesis.

Una vez formados los dientes, su remodelación sólo depende de las influencias locales, no de las sistémicas.

El examinador puede encontrar defectos en la forma, la calcificación o el color de los dientes, que pueden indicar exantemas infantiles, trastornos del desarrollo o endocrinopatías.

 El hipopituitarismo y el hipotiroidismo pueden retrasar la erupción de los dientes.

La caries agresiva en los dientes caducos suele indicar que los dientes han estado en contacto prolongado con una alimentación infantil con un contenido excesivo de azúcares, quizá mientras el niño dormía (caries por el biberón).

 Para reducir la incidencia de la caries no se deben usar azúcares metabolizables en los fármacos orales administrados regularmente a los niños.

El desarrollo de una caries agresiva tras la infancia puede deberse al consumo habitual de marihuana, que a menudo se acompaña de un deseo de comer dulces y de un descuido de la higiene oral.

A los niños autistas les encantan los dulces y tienen una higiene oral muy deficiente; debido a ello, suelen desarrollar caries muy graves.

 La caries en la línea gingival, especialmente cuando la zona presenta un color parduzco, sugiere el consumo de rapé (tabaco no fumado).

En contadas ocasiones, una caries dental mínima o inexistente indica una intolerancia hereditaria a la fructosa, que se caracteriza por una aversión a los dulces.

 En los estudios epidemiológicos sobre intoxicación por plomo se puede analizar el contenido de este metal en los dientes caducos que se han caído.

El color de los tejidos blandos puede reflejar anemia, policitemia, trastornos vasculares periféricos, cianosis o ictericia

 El examinador debe buscar signos de inflamación generalizada (estomatitis) y zonas localizadas de inflamación, ulceración, petequias o aumento de espesor.

 Las zonas con una pigmentación muy oscura pueden constituir una característica racial, deberse a un nevo pigmentado, indicar una enfermedad de Addison o, en casos muy raros, pueden deberse a un melanoma, especialmente si aparecen en la encía o el paladar.

Las lesiones violáceas del sarcoma de Kaposi son una manifestación oral muy frecuente en el SIDA.
La aparición de manchas liquenoides queratósicas en la mucosa oral del receptor de un trasplante puede ser el primer signo de una reacción del injerto contra el huésped.

Las petequias palatinas pueden deberse a la mononucleosis infecciosa, a una endocarditis, a discrasias sanguíneas o al sexo oral.

La uvulitis aguda puede aparecer en la epiglotitis aguda, una anomalía potencialmente mortal.
Los trastornos neurológicos pueden producir signos orales.

Por ejemplo, si el paladar blando no asciende cuando el paciente dice «ah», éste puede ser un músico que toca un instrumento de viento que ha «perdido el sello» (es decir, sufre una parálisis pasajera del paladar blando) o puede presentar alguna patología que afecta al nervio glosofaríngeo, con frecuencia en su punto de salida por la base del cráneo.

En la parálisis bulbar progresiva se observan fasciculaciones linguales.

La cavidad oral puede ser el punto de origen de infecciones locales y sistémicas.

Por ejemplo, la aspiración de fragmentos de dientes u obturaciones puede provocar abscesos pulmonares, y las personas que disuelven drogas prohibidas con su saliva antes de inyectárselas por vía intravenosa pueden diseminar las bacterias orales por todo su organismo.

GERODONTOLOGIA Cambios orales en las personas mayores

Con la edad se producen algunos cambios en los tejidos orales.

Disminuye la secreción salivar en reposo; algunos fármacos exageran a veces este efecto, aunque el flujo salivar estimulado por los alimentos suele bastar para formar el bolo alimenticio.

 La masticación puede ser muy tediosa debido al aplanamiento de las cúspides de los dientes desgastados y a la debilidad de los músculos masticatorios, lo que puede dificultar la ingestión de los alimentos.

 La pérdida de masa ósea en los maxilares (especialmente en la región alveolar), la sequedad de la boca, la disminución del espesor de la mucosa oral y la menor coordinación de los movimientos de los labios, las mejillas y la lengua pueden dificultar progresivamente la retención de la dentadura.

Por otra parte, las papilas gustativas pierden sensibilidad, y las personas mayores pueden utilizar muchos condimentos, especialmente la sal (que resulta perjudicial para muchos de ellos) o pueden tomar las comidas muy calientes para saborearlas mejor, y a veces se queman la mucosa oral, que con frecuencia está muy atrofiada.

En las personas mayores, la recesión gingival deja al descubierto la raíz dental por debajo de la corona, lo que facilita la caries radicular.

 Disfunción lipídica    

La ingurgitación de los vasos sublinguales habitualmente se corresponde con una disminución del colesterol de alta densidad y corresponde a una mala vascularización local y a un cierto grado de hipoxia local, lo que hace recomendable el estudio de lípidos.

Cuando el HDL se encuentra bajo los 40 mgrs/dl la cicatrización gingival se hace dificultosa.

Debe recordarse que estos trastornos de los lípidos son compatibles con trastornos de tipo neurológico (fosfolípidos) y hormonales.

Higado

El hígado también es responsable de la degradación de los lípidos (p. ej., lipoproteínas de baja densidad o restos de quilomicrones).

El hígado graso se produce cuando la acumulación de lípidos supera el 5% del peso normal del hígado.

 En el tipo macrovesicular, grandes gotitas de grasa rellenan la célula hepática, desplazando al núcleo hacia la periferia de la célula, parecida a un adipocito.

 Es más frecuente que se acumulen los triglicéridos, porque su tasa de recambio es la más rápida de todos los ésteres de ácidos grasos hepáticos.

 La captación de AGL(ácidos grasos libres) a partir del tejido adiposo y de la dieta no está limitada, mientras que la disposición de AGL mediante oxidación, esterificación y secreción de VLDL está restringida.

En la fosfolipidosis se acumulan fosfolípidos en asociación con el uso de ciertos fármacos (p. ej., amiodarona). Las células hepáticas son grandes y espumosas.

La esteatosis difusa del hígado, a menudo con una distribución zonal, está asociada con numerosas situaciones clínicas.

 El alcoholismo, la obesidad y la diabetes son las causas más frecuentes de hígado graso macrovesicular en los países desarrollados. Igualmente los trastornos electrolíticos donde el fósforo aumenta al líquido extracelular.

Otras causas son la malnutrición (especialmente la dieta deficiente en proteínas de los niños con kwashiorkor), los trastornos congénitos del metabolismo (del glucógeno, la galactosa, la tirosina o la homocisteína), fármacos (p. ej., corticosteroides) o afecciones sistémicas con fiebre.

El hígado graso microvesicular se produce en la esteatosis hepática aguda del embarazo, en el síndrome de Reye, en ciertas intoxicaciones farmacológicas (ácido valproico, tetraciclinas, salicilato) o en defectos metabólicos congénitos (de las enzimas del ciclo de la urea o en aquellos que afectan a las mitocondrias en la oxidación de los AGL).

Los pacientes con trastornos hepáticos habitualmente hacen malas respuestas biológicas ante las terapias implantológicas y periodontales. Una vez corregido el problema hepático , desaparece el trastorno oral.

Trastornos electrolíticos :

El volumen de los líquidos corporales, la concentración de los electrólitos y el equilibrio acidobásico se mantienen normalmente dentro de límites muy estrechos a pesar de las amplias variaciones en la ingesta dietética, la actividad metabólica y las exigencias ambientales.

La homeostasis de los líquidos corporales se conserva sobre todo por la acción de los riñones y está controlada por diversos mecanismos fisiológicos interrelacionados.

Existen importantes diferencias en la composición iónica del líquido intracelular (LIC) y el LEC.

El principal catión intracelular es el potasio (K), con una concentración media de 140 mEq/l. La concentración de K extracelular, aunque es muy importante y está estrictamente regulada, es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l.

 El principal catión extracelular es el sodio (Na+), con una concentración media de 140 mEq/l.
 La concentración intracelular de Na+ es mucho más baja, de unos 12 mEq/l.

Estas diferencias son mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa localizada en la práctica totalidad de las membranas celulares.

Esta bomba consumidora de energía acopla el movimiento del Na+ hacia fuera de la célula con el movimiento del K hacia el interior de la célula utilizando la energía almacenada en el ATP.

El movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular está controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos, porque la mayoría de las membranas celulares son sumamente permeables al agua.

 En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC.

Por tanto, la osmolalidad plasmática es una guía práctica y precisa de la osmolalidad intracelular.

La osmolalidad de los líquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente fórmula:

Osmolalidad plasmática (mOsm/kg) =

[Glucosa]
[BUN]
 2 [(Na+) sérico]
+
------------
+
--------
18
2,8
donde la (Na+) sérica está expresada en mEq/l y la concentración de glucosa y el BUN en m g/dl.

Como señala esta fórmula, la concentración de Na+ es el principal determinante de la osmolalidad plasmática.

Por consiguiente, la hipernatremia indica generalmente hipertonicidad plasmática y celular (deshidratación). La hiponatremia suele indicar hipotonicidad plasmática y celular.

Normalmente la osmolalidad plasmática no se ve afectada demasiado por las concentraciones de glucosa o BUN.

Sin embargo, la hiperglucemia o una azoemia importante pueden elevar la osmolalidad plasmática en algunas situaciones.

 En una hiperglucemia intensa, la osmolalidad del LEC aumenta y supera a la del LIC, puesto que la glucosa atraviesa lentamente las membranas celulares en ausencia de insulina, lo que produce un movimiento de agua que sale de las células hacia el LEC.

 La concentración de Na+ disminuye proporcionalmente a la dilución del LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100 m g/dl (5,55 m mol/l) de incremento en el nivel de glucosa plasmática por encima del normal.

 Este trastorno se ha denominado hiponatremia por desplazamiento, puesto que no ha tenido lugar ningún cambio neto del agua corporal total (ACT).

 No está indicado ningún tratamiento específico, porque la concentración de Na+ volverá a ser normal en cuanto la concentración plasmática de glucosa disminuya.

A diferencia de la glucosa, la urea penetra con facilidad en las células; dado que la concentración intracelular de urea es igual a la concentración extracelular, no se produce ningún cambio importante del volumen celular.

 En la azoemia, por consiguiente, aunque aumenta la osmolalidad plasmática, la tonicidad, u osmolalidad plasmática «efectiva», no cambia.

Por último, los cambios que se presentan en la osmolalidad plasmática pueden ser la consecuencia de errores en la determinación del Na+ sérico.

Puede existir una seudohiponatremia plasmática con una osmolalidad plasmática normal en la hiperlipidemia o en casos de hiperproteinemia extrema, puesto que los lípidos o las proteínas ocupan parte del espacio en el volumen de la muestra obtenida para el análisis.

 Los métodos más recientes de determinación de los electrólitos plasmáticos con electrodos iónicos selectivos soslayan este problema.

La osmolalidad plasmática se puede determinar directamente.

Existe un hiato osmolar cuando la osmolalidad plasmática medida supera la calculada mediante la fórmula anterior en >10 mOsm/l.

La presencia de un aumento del hiato osmolar puede deberse a una o más sustancias osmóticamente activas medidas en el plasma.

Cuando se encuentra este aumento deben realizarse inmediatamente más pruebas de laboratorio específicas para determinar la causa e iniciar el tratamiento específico.

El volumen de ACT está regulado por la sed, la secreción de hormona antidiurética (ADH) y los riñones.

Los osmorreceptores situados en el hipotálamo anterolateral son estimulados por la elevación de la osmolalidad plasmática y estimulan a los centros de la sed adyacentes.

 El estímulo de la sed produce la percepción consciente de la sed y aumenta en consecuencia la ingesta de agua.

Los osmorreceptores responden asimismo a la hiperosmolalidad mediante la inducción de la liberación de ADH por la hipófisis posterior.

 La secreción de ADH causa a su vez un aumento de la reabsorción de agua en la nefrona distal al aumentar la permeabilidad de este segmento de la nefrona, por lo demás relativamente impermeable al agua.

La osmolalidad del LEC se mantiene normalmente dentro de unos límites estrechos.

 Un aumento de un 2% produce sed y liberación de ADH. Además del aumento de la osmolalidad plasmática, puede tener lugar una estimulación no osmótica de la liberación de ADH.

 En casos de grave depleción del volumen, se secreta ADH para preservar el LEC con independencia de la osmolalidad plasmática. En esta situación, el agua se retiene a expensas de la osmolalidad plasmática.

Sodio

Dado que el sodio (Na+) es el principial catión osmóticamente activo en el compartimiento del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC.

 Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta deplecionado.

Esta depleción del volumen del LEC es detectada por los barorreceptores situados en las aurículas del corazón y las venas torácicas y causa un aumento de la retención renal de Na+.

 Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia.

 Los receptores de presiones altas localizados en el seno carotídeo y el aparato yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y aumentan la natriuresis para que la volemia pueda ajustarse a la normalidad.

El contenido total de Na+ del organismo está regulado por un equilibrio entre la ingesta dietética y la excreción renal del Na+.

Una depleción de Na+ importante no se produce a no ser que existan pérdidas de Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con una ingesta insuficiente de Na+.

 Los defectos de la conservación renal del Na+ también pueden originarse por una nefropatía primaria, por insuficiencia suprarrenal o por un tratamiento diurético.

Análogamente se produce una sobrecarga de Na+ si hay un desequilibrio entre la ingesta y la excreción, pero dada la gran capacidad excretora de Na+ de los riñones normales, una sobrecarga de Na+ implica por lo general una excreción renal de Na+ defectuosa.

La excreción renal de Na+ puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la ingesta de Na+.

El control de la excreción renal de Na+ se inicia con el ajuste del flujo sanguíneo renal y la TFG.

La cantidad de Na+ transportada a la nefrona para su reabsorción es directamente proporcional a la TFG.

 Por consiguiente, puede haber una retención de Na+ secundaria a la insuficiencia renal.
Igualmente, la disminución del flujo sanguíneo renal, como en la insuficiencia cardíaca, reducirá la TFG y la carga de Na+ filtrada, con producción de edemas.

El eje renina-angiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo regulador de la excreción de sal.

En los estados de depleción de la volemia, la TFG y el aporte de Na+ a la nefrona distal disminuyen, causando liberación de renina por las células arteriolares aferentes del aparato yuxtaglomerular.

El angiotensinógeno (sustrato de la renina) es escindido enzimáticamente por la renina para formar el polipéptido inactivo angiotensina I.

 La angiotensina I es escindida una vez más por la enzima conversora de angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II.

 Ésta aumenta la reabsorción de Na+ mediante una disminución de la carga de Na+ filtrada y potenciando la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal.

 La angiotensi-na II estimula también a las células de la corteza suprarrenal a secretar el mineralocorticoide aldosterona.

 La aldosterona eleva la reabsorción de Na+ por medio de efectos directos sobre el asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector.

 Las alteraciones de la regulación del eje renina-angiotensina-aldosterona conducen a diversos trastornos del volumen de líquido y los electrólitos.

La actuación farmacológica sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona sigue siendo el pilar principal del tratamiento de muchos de esos trastornos.

Recientemente se han identificado varios factores natriuréticos, entre ellos una sustancia análoga a la ouabaína que induce la natriuresis por inhibición de la Na+, K+-ATPasa.

También se ha identificado un segundo grupo de péptidos natriuréticos auriculares (PNA).

Los PNA circulantes activos parecen contener 28 aminoácidos y se derivan del extremo C-terminal de un péptido precursor.

Los PNA se encuentran en los gránulos secretores del tejido auricular del corazón y parecen ser liberados en respuesta a aumentos agudos de la presión inducidos por la PA, a la carga de sal y a la expansión del volumen del LEC y a otras causas de distensión auricular.

Se han descrito niveles elevados de PNA en el plasma en Pacientes con sobrecarga de volumen del LEC, aldosteronismo primario, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, cirrosis con ascitis y en algunos Pacientes con hipertensión esencial.

A la inversa, se ha observado disminución de los niveles plasmáticos de PNA en algunos Pacientes con síndrome nefrótico y un supuesto aumento del volumen efectivo del LEC circulante.

Los PNA antagonizan in vitro los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II e inhiben la acción conservadora del Na+ de la aldosterona.

Cuando se infunden PNA en animales o en seres humanos, los efectos son variables.

La infusión de niveles fisiológicos de PNA induce una leve natriuresis en seres humanos, pero también reduce los niveles plasmáticos de la angiotensina II, la aldosterona y la actividad de la renina plasmática.

 Dosis mayores de PNA aumentan la natriuresis y elevan la TFG a pesar de la caída del flujo plasmático renal y de la PA.

Los PNA parecen representar un papel importante en la regulación del volumen del LEC, el metabolismo del Na+ y la PA.

 Sin embargo, sigue sin aclararse su plena significación fisiológica, fisiopatológica y terapéutica.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

Aunque los trastornos del equilibrio del agua y del Na+ suelen presentarse juntos, es útil considerarlos por separado.

Equilibrio del agua: El agua corporal total (ACT) está distribuida entre el LIC (2/3) y el LEC (1/3). Los déficits o los excesos puros de agua se distribuyen entre el LIC y el LEC aproximadamente en la misma proporción.

En consecuencia, los signos clínicos de alteración del volumen del LEC no suelen ser llamativos en los trastornos puros del ACT; en lugar de ello,

los signos están relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad del LEC.

Dado que la concentración de Na+ sérico es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratación, mientras que en la hipernatremia se produce deshidratación.

 El término deshidratación se suele usar para referirse a un déficit combinado de Na+ y de ACT, pero es una mejor descripción de la depleción relativamente pura de ACT.

Hiperhidratación es la mejor descripción de un aumento relativamente puro del ACT.

Equilibrio del sodio: Dado que el Na+ está restringido sobre todo al LEC, los déficits o los excesos del contenido total de Na+ del organismo se caracterizan respectivamente por signos de depleción o de sobrecarga del volumen del LEC.

 La concentración sérica de Na+ no se modifica necesariamente con los déficits o los excesos del Na+ corporal total.

La determinación del estado del volumen del LEC se apoya exclusivamente en la exploración física.

La presión venosa central (PVC) se puede calcular sumando 5 mm Hg a la altura de la pulsación venosa de la yugular interna por encima del segundo espacio intercostal con la cabeza y el tronco del Paciente elevados 30º mientras descansa en decúbito supino.

 La PVC puede medirse directamente utilizando un catéter venoso central situado en la aurícula derecha o la vena cava superior.

La PVC normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg).

Esta determinación indica de forma fiable el estado del volumen intravascular, salvo si el Paciente tiene taponamiento pericárdico, disfunción de la válvula tricúspide, insuficiencia ventricular izquierda aguda o insuficiencia cardíaca derecha pura.

Si estos trastornos están presentes, la presión capilar pulmonar de enclavamiento valora con más precisión la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el volumen intravascular efectivo.

 La presión capilar pulmonar de enclavamiento es normalmente de 6 a 13 cm H2O (5 a 10 mm Hg).

Además de un aumento de la PVC, el exceso de volumen del LEC también causa edema.

 En un adulto medio de 70 kg tiene que acumularse un aumento del LEC de unos 3 litros antes de que el edema pueda detectarse en la exploración física.

Si se descartan las causas locales de edema, como obstrucción venosa o linfática, la presencia de edema es un signo fiable de exceso de Na+.

Las manifestaciones adicionales de exceso de Na+, como el edema pulmonar, dependen en gran parte del estado cardíaco y de la distribución del LEC entre los espacios vascular e intersticial.

El K es el principal determinante de la osmolalidad intracelular.

 La proporción entre las concentraciones de K del líquido intracelular y el extracelular influye fuertemente sobre la polarización de la membrana celular, la cual a su vez repercute sobre importantes procesos celulares, como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de la célula muscular (incluida la miocárdica).

Así, alteraciones relativamente pequeñas en la concentración de K plasmático pueden tener manifestaciones clínicas importantes.

En ausencia de alteraciones metabólicas graves, el nivel plasmático de K proporciona una valoración clínica razonable del contenido total de K corporal.

Suponiendo constante el pH plasmático, una disminución de la concentración plasmática de K desde 4 a 3 mEq/l indica un déficit de K total de 100 a 200 mEq.

Un descenso de K plasmático <3 mEq/l indica un déficit total de unos 200 a 400 mEq.


En muchos estados patológicos, la concentración plasmática de K se convierte en una guía poco fiable del contenido total de K corporal porque los procesos involucrados producen desplazamientos de K hacia dentro y hacia fuera de las células.

Equilibrio interno del potasio

Son numerosos los factores que afectan al movimiento del K entre los compartimientos del líquido intracelular y extracelular.

Entre los más importantes está el nivel de insulina circulante.

El K se desplaza al interior de las células en presencia de insulina, reduciendo de ese modo la concentración plasmática de K.

Cuando falta la insulina circulante, como en la cetoacidosis diabética, el K sale de las células, elevando así el K plasmático, incluso cuando existe una deficiencia de K corporal total.

 La estimulación del sistema nervioso simpático afecta también al movimiento transcelular del K.

Los agonistas b-adrenérgicos, en especial los agonistas selectivos b2, promueven la captación celular de K, mientras que un bloqueo b-adrenérgico o un estímulo de los agonistas a parecen estimular el movimiento de K al exterior de las células.

El K plasmático puede afectar también de manera importante al pH plasmático.

La acidosis metabólica aguda facilita el movimiento del K hacia
 fuera de las células y al LEC.

La alcalosis metabólica aguda estimula la transferencia de K en la dirección opuesta.

Sin embargo, los cambios de la concentración plasmática de HCO3 pueden ser más importantes que los cambios del pH a este respecto.

Así, la acidosis causada por la acumulación de ácidos minerales (hiato no aniónico, acidosis hiperclorémica) es más probable que muestre una elevación del K plasmático debida a desplazamientos transcelulares.

 Al contrario, la acidosis metabólica por acumulación de ácidos orgánicos (aumento de acidosis por el hiato aniónico) no causa hiperpotasemia.

Por ello, la hiperpotasemia que suele acompañar a la cetoacidosis diabética es resultado de la deficiencia de insulina y de la hipertonicidad del LEC, más que de la acidosis por sí misma.

 La acidosis y la alcalosis respiratoria agudas parecen tener menos efecto sobre la concentración plasmática de potasio que las alteraciones metabólicas.

En cualquier caso, la concentración plasmática de K debe interpretarse siempre en el contexto del pH plasmático (y de la concentración de HCO3).

Equilibrio externo de potasio

La ingesta dietética de K varía normalmente entre 40 y 150 mEq/d.

En estado estacionario las pérdidas fecales son relativamente constantes y pequeñas (en torno al 10% de la ingesta).

La excreción urinaria está regulada para aproximarse a la ingesta de K, de modo que el equilibrio se mantenga.

Sin embargo, cuando la carga de K se ingiere de forma rápida, aparece en la orina sólo un 50% de la carga a lo largo de las horas siguientes.

La elevación del K plasmático se reduce al mínimo mediante la transferencia de la mayor parte de la carga de K restante hacia el compartimiento intracelular.

Si la ingesta elevada continúa, la excreción renal aumenta debido probablemente a la secreción de aldosterona estimulada por el K.

Además, la absorción de K a partir de las heces parece estar bajo cierto grado de regulación y puede disminuir un 50% en caso de exceso de K crónico.

Cuando la ingesta dietética de K disminuye, el K intracelular sirve de nuevo como amortiguador frente a las oscilaciones amplias de la concentración plasmática de K.

La conservación renal del K se desarrolla en forma relativamente lenta en respuesta a las disminuciones del K de la dieta, y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riñones para conservar el Na+.

Una excreción urinaria de K de 10 mEq/24 h representa una capacidad de conservación renal de K próxima a la máxima y, por consiguiente, implica una importante depleción de K.

El K plasmático se filtra libremente en el glomérulo

a mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle.

El K es secretado hacia el filtrado en el túbulo distal y el túbulo colector.

La excreción renal neta de K está regulada principalmente por los cambios en la secreción de K en el segmento distal de la nefrona.

La secreción distal de K es regulada por la aldosterona, el estado acidobásico y la tasa de flujo urinario en la nefrona distal, y por la polaridad de la membrana.

Los niveles altos de aldosterona circulante conducen a un aumento de la secreción de K y a caliuresis. La deficiencia o la inhibición de la aldosterona reduce la secreción de K en la nefrona distal y causa la conservación del K.

 La acidosis aguda dificulta la excreción de K, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda conducen a caliuresis (v. Alteraciones del metabolismo acidobásico, más adelante).

El aumento del aporte de Na+ a la nefrona distal y las altas tasas de flujo urinario en la nefrona distal favorecen la secreción de K.

La reabsorción de Na+ en la nefrona distal aumenta la negatividad eléctrica luminal, un factor que favorece aún más la secreción de K.

Por tanto, el aumento de oferta de Na+ a la nefrona distal, como ocurre con una alta ingesta de Na+ o en el tratamiento con diuréticos del asa, están asociados con una elevada excreción de K

El calcio (Ca) es necesario para el funcionamiento correcto de numerosos procesos intracelulares y extracelulares, como la contracción muscular, la conducción nerviosa, la liberación de hormonas y la coagulación sanguínea.

Además, el ion Ca representa un papel singular en la señalización intracelular y está implicado en la regulación de muchas enzimas.

 Por consiguiente, es esencial mantener la homeostasis del Ca.

Las concentraciones de Ca, tanto extracelulares como intracelulares, están estrechamente reguladas por el transporte bidireccional de Ca a través de la membrana plasmática de las células y por las membranas de orgánulos intracelulares como las del retículo endoplasmático, las del retículo sarcoplásmico de las células musculares y las de las mitocondrias.

El transporte de Ca fuera del citoplasma de las células hacia esos diversos compartimientos y el alto grado de unión del Ca a las proteínas mantiene la concentración de Ca ionizado en el citoplasma en el intervalo micromolar (es decir, menor que 1/1.000 de la concentración de Ca plasmático).

Dado que el Ca existe en el citosol en concentraciones tan bajas, es singularmente apropiado para actuar como un segundo mensajero intracelular.

En el músculo esquelético, los aumentos transitorios en la concentración citosólica de Ca originan la interacción entre el Ca y las proteínas fijadoras de Ca, troponina C y calmodulina, e inician la contracción muscular.

El acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco y en el músculo liso también es Ca-dependiente.

 La concentración intracelular de Ca regula otros procesos celulares diferentes mediante la acción de proteincinasas y la fosforilación de enzimas.

 El Ca está también involucrado en la acción de otros mensajeros intracelulares, como el adenosina monofosfato cíclico (AMPc) y el inositol 1,4,5-trifosfato, y de esta forma es mediador de la respuesta celular a numerosas hormonas, como adrenalina, glucagón, vasopresina, secretina y colecistocinina.

A pesar de sus importantes funciones intracelulares, en torno al 99% del Ca corporal está en el hueso, donde se encuentra sobre todo constituyendo complejos con otros iones en forma de cristales de hidroxiapatita.

Aproximadamente un 1% del Ca óseo es libremente intercambiable con el LEC y, por consiguiente, está disponible para amortiguar los cambios en el equilibrio del Ca.

Los niveles normales de Ca plasmático total oscilan desde 8,8 a 10,4 m g/dl (2,20 a 2,60 m mol/l).

Alrededor del 40% del Ca total en la sangre está unido a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina.

El 60% restante comprende el Ca ionizado y el Ca en forma de complejo con fosfato y citrato.

El Ca total (es decir, el Ca unido a proteínas, el Ca en forma de complejo y el Ca ionizado) es el que suele determinarse en el laboratorio clínico como Ca plasmático.

En un caso ideal debería determinarse el Ca ionizado o el Ca libre, puesto que ésta es la forma fisiológicamente activa del Ca en el plasma.

 Se sabe que el Ca ionizado ha sido siempre difícil de medir y todavía no se determina de manera rutinaria.


Sin embargo, el Ca ionizado puede medirse actualmente con electrodos ion-específicos, lo que es útil a veces en Pacientes en los que se sospechan alteraciones importantes de la unión del Ca plasmático a las proteínas.

La fracción de Ca ionizado se valora por lo general a partir del Ca plasmático total.

El Ca ionizado es aproximadamente un 50% del Ca plasmático total y varía de 4,7 a 5,2 m g/dl (1,17 a 1,3 m mol/l).

En la unión del Ca a las proteínas influyen los cambios del pH.

La acidosis se asocia con un aumento del Ca ionizado debido a la disminución de la unión a proteínas, mientras que la alcalosis se asocia con disminución de Ca ionizado por un aumento de unión a las proteínas.

Las alteraciones de la concentración de proteínas plasmáticas influyen también sobre la fracción de Ca ionizado.

 En la hipoalbuminemia, por ejemplo, la determinación del Ca plasmático suele estar baja, pero dado que ésta refleja sobre todo los niveles bajos de la fracción de Ca unido a proteínas, el Ca ionizado puede estar normal.

La concentración de Ca plasmático total puede corregirse en función del nivel de albúmina utilizando la aproximación de que el Ca plasmático total medido disminuirá o aumentará 0,8 m g/dl (0,20 m mol/l) por cada g/dl de disminución o aumento de la albúmina.

 Así, un Paciente con una albúmina de 2,0 g/dl (normal, 4,0) tendría una reducción en el Ca plasmático medido de 1,6 m g/dl (2 x 0,8 m g/dl) sólo por la hipoalbuminemia.

 En este caso, los límites del intervalo de los valores de Ca plasmático aceptables se reducirían en 1,6 m g/dl (0,40 m mol/l); alternativamente, el Ca plasmático del Paciente puede aumentarse con el mismo factor y compararse con los intervalos normales para el Ca plasmático citados antes.

Por desgracia, este y otros algoritmos para predecir el Ca ionizado suelen ser inexactos.

En consecuencia, el Ca plasmático ionizado debe determinarse directamente siempre que se sospeche una anomalía del Ca ionizado, aunque exista un Ca plasmático total normal.

Los aumentos de las proteínas plasmáticas, como ocurre en el mieloma múltiple, elevan el Ca plasmático total a expensas de la fracción unida a las proteínas.

Dado que las paraproteínas fijan el Ca plasmático de forma imprevisible, para orientar las decisiones clínicas se debe medir directamente el Ca plasmático ionizado.

El mantenimiento de los depósitos de Ca del organismo y de la concentración plasmática de Ca dependen en último término de la ingesta dietética de Ca, de la absorción de Ca en el tracto GI y de la excreción renal de Ca.

En una dieta equilibrada se ingieren unos 1.000 mg diarios de Ca. Alrededor de 200 m g/d se pierden en la luz del tracto GI con la bilis y otras secreciones.

En función de la concentración de 1,25-dihidroxivitamina D, de 200 a 400 mg de Ca se absorben diariamente a partir del intestino.

Los 800 a 1.000 mg restantes (20 a 25 mmol) aparecen en las heces.

El equilibrio neto del Ca se mantiene mediante la excreción renal del Ca, que es en promedio de 200 m g/d (5 mmol/d).

Regulación del metabolismo del calcio

El metabolismo del Ca y el fosfato (PO4-, v. más adelante) están íntimamente relacionados.

La regulación del Ca y el fosfato está influida considerablemente por los niveles circulantes de hormona paratiroidea (PTH), vitamina D y, en menor medida, por la hormona calcitonina

 Las concentraciones de Ca y fosfato inorgánico también se relacionan por la capacidad de ambos para reaccionar químicamente entre sí para formar fosfato cálcico.

Se calcula que el producto de las concentraciones de Ca y PO4 (en mEq/l) in vivo es normalmente 60.

Cuando el producto de solubilidad de Ca y PO4 es mayor de 70, el riesgo de precipitación de cristales de fosfato cálcico en los tejidos blandos está muy aumentado.

 La precipitación en el tejido vascular es especialmente preocupante, porque puede conducir a una enfermedad vascular arteriosclerótica precipitada.

La PTH es un polipéptido de 84 aminoácidos secretado por las glándulas paratiroides. Tiene varias acciones, pero quizá la más importante es la defensa contra la hipocalcemia.

Las células paratiroideas detectan los descensos del Ca plasmático, presumiblemente por medio de un receptor de Ca, e incrementan la expresión del gen de la PTH y la liberación de PTH preformada hacia la circulación.

El Ca plasmático aumenta al cabo de minutos debido a varias acciones de la PTH, como aumentar la absorción renal e intestinal de Ca y movilizar rápidamente Ca y PO4 a partir del hueso (reabsorción ósea).

La excreción renal de Ca es generalmente paralela a la excreción de Na+ y está influida por los mismos factores que regulan el transporte de Na+ en el túbulo proximal.

Sin embargo, la PTH potencia la reabsorción de Ca en el túbulo distal independientemente del Na+.

La PTH reduce también la reabsorción renal de PO4 y aumenta así las pérdidas renales de PO4.

 Estas pérdidas evitan que se sobrepase la solubilidad del fosfato cálcico en el plasma cuando los niveles de Ca aumentan en respuesta a la PTH.

La PTH influye también sobre el metabolismo de la vitamina D.

La vitamina D incrementa el porcentaje de Ca dietético absorbido en el intestino.

La enzima 1-a-hidroxilasa convierte a la vitamina D en su forma más activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] en el riñón.

 La 1,25(OH)2D3 facilita el transporte de Ca en el intestino, en parte porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca de la mucosa.

 La PTH potencia la absorción de Ca intestinal por medio de un aumento en la formación de 1,25(OH)2D3.

A pesar de este efecto sobre la absorción de Ca a partir del tracto GI, los aumentos prolongados de la secreción de PTH conducen generalmente a una nueva reabsorción ósea al inhibir la función de los osteoblastos y estimular la actividad de los osteoclastos.

Ambas hormonas funcionan in vivo como importantes reguladores del crecimiento óseo y de la remodelación ósea

La exploración de la función paratiroidea incluye la determinación de los niveles circulantes de PTH mediante radioinmunoensayo y la determinación de la excreción de AMPc total y nefrógeno en la orina.

En la actualidad ya apenas se mide el AMPc urinario, ya que se dispone de forma generalizada de ensayos exactos de la PTH.

 Deben elegirse siempre los ensayos de la molécula de PTH intacta con preferencia sobre los demás.

Los antiguos ensayos del extremo carboxiterminal eran difíciles de interpretar en Pacientes con insuficiencia renal.

La calcitonina es una hormona polipeptídica de 32 aminoácidos secretada por las células C tiroideas.

La calcitonina tiende a disminuir la concentración plasmática de Ca facilitando la captación celular, la excreción renal y la formación de hueso.

 Los efectos de la calcitonina sobre el metabolismo óseo son mucho más débiles que los de la PTH o la vitamina D.

En la hipocalcemia crónica generalmente basta con administrar Ca y suplementos ocasionales de vitamina D por v. o.

 El Ca se puede dar en forma de gluconato cálcico (90 mg de calcio elemento por 1 g) o de carbonato cálcico (400 mg de calcio elemento por 1 g) para aportar 1 a 2 g de Ca elemento por día.

Aunque puede ser suficiente cualquier preparado de vitamina D, los compuestos hidroxilados como el calcitriol [1,25(OH)2D3] y los análogos seudohidroxilados en posición 1, como el dihidrotaquisterol, ofrecen la ventaja de un comienzo más rápido de la acción y de una eliminación más rápida del organismo.

El calcitriol es especialmente útil en la insuficiencia renal, porque no requiere transformación metabólica renal.

Los Pacientes con hipoparatiroidismo suelen responder al calcitriol a dosis de 0,5 a 2 m g/día v.o.

El seudohipoparatiroidismo puede controlarse a veces sólo con suplementos orales de Ca.

También se observa un beneficio con el calcitriol, pero se necesitan dosis más altas, de 1 a 3 m g/día.

Para que el calcio sea absorbido por el organismo se requiere la presencia del ion magnesio, vitamina C,Vitamina D,y Piridoxina como enzimos de captación.

El fósforo es uno de los elementos más abundantes en el cuerpo humano.

 La mayor parte del fósforo en el cuerpo constituye un complejo con el oxígeno en forma de fosfato (PO4).

Alrededor del 85% de los 500 a 700 g de PO4 que presenta aproximadamente el organismo están contenidos en el hueso, donde es un importante constituyente de la hidroxiapatita cristalina.

En los tejidos blandos el PO4 se encuentra sobre todo en el compartimiento intracelular.

Es parte integrante de varios compuestos orgánicos, como los ácidos nucleicos y los fosfolípidos de la membrana celular.

 El PO4 también está íntimamente implicado en el metabolismo energético aerobio y anaerobio.

El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) de los eritrocitos representa un papel crucial en el suministro de O2 a los tejidos.

El PO4 inorgánico es un importante anión intracelular, pero también está presente en el plasma.
La concentración de PO4 inorgánico en el plasma normal oscila entre 2,5 y 4,5 m g/dl (0,81 a 1,45 m mol/l).

El PO4 es hasta un 50% más alto en los lactantes y un 30% superior en los niños, debido posiblemente a sus mayores requerimientos de fosfato para el crecimiento.

La dieta estadounidense típica contiene alrededor de 800 a 1.500 mg de PO4.

Esta cantidad se presenta en las heces con cifras variables en función del número de compuestos que fijan PO4 (principalmente Ca) en la dieta.

Como en el caso del Ca, la absorción gastrointestinal del PO4 también es facilitada por la vitamina D.

La excreción renal de PO4 equivale aproximadamente a la absorción GI para mantener el equilibrio neto del PO4.

La depleción de PO4 puede presentarse en diversos estados patológicos y conduce a la conservación del PO4 por los riñones.

 El PO4 óseo funciona como un depósito, el cual puede amortiguar los cambios en el PO4 plasmático e intracelular.

El magnesio (Mg) es el cuarto catión más abundante en el organismo. Un adulto de 70 kg tiene unos 2.000 mEq de Mg.

Alrededor del 50% está secuestrado en el hueso y no es fácilmente intercambiable con otros compartimientos.

El LEC contiene en torno al 1% del Mg total corporal.

El resto reside en el compartimiento intracelular.

La concentración normal del Mg en el plasma oscila entre 1,4 y 2,1 mEq/l (0,70 a 1,05 m mol/l).

El mantenimiento de la concentración plasmática de Mg es en gran medida una función de la ingesta dietética y de una conservación renal e intestinal sumamente eficiente.

A los 7 d de iniciar una dieta deficiente en Mg, la excreción renal y fecal de Mg descienden aproximadamente a 1 mEq/24 h (0,5 mmol/24 h).

Alrededor del 70% del Mg plasmático es ultrafiltrado por el riñón; el resto está unido a las proteínas.

Como en el caso del Ca, la unión del Mg a las proteínas depende del pH.

La concentración plasmática de Mg y el contenido de Mg corporal total o el intracelular no están relacionados estrictamente.

 No obstante, una hipomagnesemia plasmática grave puede reflejar una disminución de los depósitos corporales de Mg.

Una amplia diversidad de las enzimas son activadas por el Mg o dependen de él.

El Mg se necesita para todos los procesos enzimáticos que involucran al ATP y también lo precisan muchas de las enzimas implicadas en el metabolismo de los ácidos nucleicos.

El Mg se necesita para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina y al parecer estabiliza la estructura de macromoléculas como el ADN y el ARN.

El Mg es el enzimo responsable de bajar el punto de fusión de los lípidos a 36 grados Celcius para su normal metabolismo. Su escasez se encuentra directamente realcionada con las hiperlipidemias.

El Mg está también íntimamente relacionado con el metabolismo del Ca y el K, pero en una forma insuficientemente conocida.(equilibrio electrolítico )

El Mg es  el reponsable de del fenómeno de la relajación muscular y trabaja directamente relacionado con el calcio iónico.en proporción de dos calcios por cada magnesio.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

Hipomagnesemia

Concentración plasmática de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (0,70 m mol/l).

Una hipomagnesemia grave suele considerarse equivalente a una depleción de Mg.

Sin embargo, la concentración plasmática de Mg, incluso si se determina el ion Mg libre, puede no ser un reflejo del estado de los depósitos de Mg intracelulares u óseos.

Los trastornos asociados con la deficiencia de Mg son complicados y suelen acompañarse de múltiples alteraciones metabólicas y nutricionales.Entre ellas los trastornos neuromusculares yh de tipo psíquico.

Etiología y patogenia

La depleción de Mg suele ser consecuencia de una ingesta insuficiente así como de un deterioro de la absorción renal o intestinal.

Se ha descrito en asociación con la alimentación parenteral prolongada, generalmente combinada con la pérdida de líquidos corporales por aspiración gástrica o diarreas; en la lactancia (la cual aumenta el requerimiento de Mg); en situaciones de conservación renal anormal del Mg, como la hipersecreción de aldosterona, ADH u hormona tiroidea, en la hipercalcemia, en la acidosis diabética y en el tratamiento con cisplatino o con diuréticos.

La deficiencia de Mg clínicamente importante se asocia con mayor frecuencia a:

1) síndromes de malabsorción de cualquier etiología, en los cuales el aumento de Mg en las heces es probablemente proporcional al nivel de esteatorrea, más que a una deficiencia de lugares intestinales absortivos propiamente dichos;

2) malnutrición proteico-calórica (p. ej., en el kwashiorkor);

3) enfermedad paratiroidea, en la cual se produce hipomagnesemia tras la extirpación de un tumor paratiroideo, en especial si existe una osteítis fibrosa grave (se supone que el Mg transferido al hueso en rápida mineralización y la deficiencia de Mg pueden explicar la resistencia de la hipocalcemia a la corrección con vitamina D en algunos Pacientes con hipoparatiroidismo);

4) alcoholismo crónico, en el cual la hipomagnesemia se debe probablemente tanto a la ingesta insuficiente como a la excesiva excreción renal, y

5) diarrea crónica.

Síntomas y signos

Partiendo de la depleción experimental de Mg en voluntarios humanos, las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Mg son anorexia, náuseas, vómitos, letargia, debilidad, alteración de la personalidad, tetania (p. ej., signos de Trousseau o de Chvostek positivos o espasmo carpopedal espontáneo) y temblores y fasciculaciones musculares.

Los signos neurológicos, en especial la tetania, se correlacionan con el desarrollo concomitante de hipocalcemia e hipopotasemia.

Se encuentran potenciales miopáticos en la electromiografía, pero también son compatibles con la hipocalcemia o la hipopotasemia.

Aunque no se observa experimentalmente, es probable que la hipomagnesemia grave pueda producir convulsiones tónico-clónicas generalizadas, especialmente en niños.

Datos de laboratorio

La hipomagnesemia suele estar presente cuando la depleción de Mg es grave.

La hipocalcemia y la hipocalciuria son frecuentes en Pacientes con esteatorrea, alcoholismo u otras causas de deficiencia de Mg.

Igualmente en pacientes portadores de depresiones, trastornos del comportamiento, hiperlipidemias, cardiopatías.

Puede haber hipopotasemia con aumento de excreción urinaria de K y alcalosis metabólica. Así, una hipocalcemia y una hipopotasemia inexplicadas deben sugerir la posibilidad de una depleción de Mg.

Tratamiento

El tratamiento con sales de Mg (sulfato o cloruro) está indicado cuando la deficiencia de Mg produce síntomas o está asociada con una hipomagnesemia persistente intensa <1 mEq/l (<0,5 m mol/l).

Siempre debe preferirse el uso del sulfato de magnesio que además es un  detoxificador hepático.

El cloruro solamente puede utilizarse en dosis bajas para evitar daño de la mucosa gastroduodenal.

En estos casos es posible un déficit cercano a 12 a 24 mg/kg.

En pacientes con una función renal intacta se debe administrar aproximadamente el doble del déficit calculado, puesto que en torno al 50% del Mg administrado se excretará en la orina.

Se administra generalmente la mitad de la dosis en las primeras 24 h, y el resto a lo largo de los 4 d siguientes.

 La administración parenteral se reserva para los Pacientes que tienen una hipomagnesemia grave sintomática o que no pueden tolerar fármacos orales.

Cuando es preciso reponer el Mg por vía parenteral, se dispone de una solución de sulfato de magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 ml) para uso i.v., y de una solución al 50% (1 g/2 ml) para uso i.m.

 Durante el tratamiento con Mg debe monitorizarse frecuentemente el nivel de Mg plasmático, en especial cuando el Mg se administra por vía parenteral o a Pacientes con insuficiencia renal.

 El tratamiento se continúa hasta alcanzar un nivel de Mg plasmático normal.
METABOLISMO ACIDOBÁSICO
La concentración sanguínea del ion hidrógeno (H+) se mantiene dentro de límites muy estrechos.

La concentración de H+ en el plasma arterial oscila entre 37 y 43 nmol/l (37 x 10-6 a 43 x 10-6 mEq/l).

El mantenimiento de H+ en tasas tan bajas es esencial para la función celular normal, a causa de la gran reactividad entre el H+ y otros compuestos, especialmente proteínas.

 El pH (logaritmo negativo de la concentración de H+) es una medida mucho menos incómoda de las concentraciones fisiológicas de H+ y se utiliza ampliamente en medicina clínica

. El pH de la sangre arterial normal oscila entre 7,37 y 7,43.

La función pulmonar y la función renal mantienen el pH sanguíneo dentro de ese intervalo.

 En respuesta a las alteraciones del equilibrio acidobásico aparecen pronto cambios respiratorios en la ventilación por minuto y el pH sanguíneo se altera con rapidez por el cambio de la concentración de ácido carbónico a través de los cambios de la PCO2 en la sangre.

 Los riñones modifican la excreción renal de equivalentes de ácido o de base y alteran en último término la concentración plasmática de HCO3- para modificar el pH sanguíneo.

Las adaptaciones renales a los cambios en el equilibrio acidobásico se producen a lo largo de varios días, mientras que los cambios impulsados por la respiración tienen lugar generalmente en minutos a horas.

Tanto la función pulmonar como la función renal actúan compensando las alteraciones del equilibrio acidobásico para mantener el pH sanguíneo dentro de los márgenes normales.

Las fluctuaciones amplias de la concentración de H+ se evitan también mediante la presencia de varios tampones del pH.

Estos tampones son ácidos débiles que existen en equilibrio con sus correspondientes bases conjugadas al pH fisiológico.

 Los tampones responden a los cambios en la [H+] mediante un desplazamiento de las concentraciones del tampón y la base conjugada correspondiente para amortiguar el cambio del pH.

Los fosfatos, el amoniaco, las proteínas, incluida la hemoglobina, y el hueso poseen capacidad para tamponar el pH, pero el principal tampón del pH en la sangre, y el que es más relevante para las alteraciones acidobásicas clínicas, es el sistema bicarbonato/ácido carbónico.

La enzima anhidrasa carbónica convierte rápidamente el ácido carbónico en la sangre a CO2 y agua.

 La presión parcial del CO2 gaseoso (PCO2) se mide fácilmente en las muestras de sangre y es directamente proporcional al contenido sanguíneo de CO2; por consiguiente, la PCO2 se emplea para representar la concentración de ácido en el sistema.

La concentración de base en el sistema se puede determinar directamente mediante la determinación de la concentración de HCO3-.

Las concentraciones plasmáticas de bicarbonato y CO2 y el pH están relacionados químicamente entre sí mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
HCO3-
pH = 6,1 + log
----------------------
0,03 x PCO2
donde 6,1 es el pKa (logaritmo negativo de la constante de disociación del ácido para el ácido carbónico) y 0,03 relaciona la PCO2 con la cantidad de CO2 disuelta en el plasma.

Aunque es incómoda y algo difícil de utilizar a la cabecera del Paciente, la ecuación de Henderson-Hasselbalch representa una relación funcional muy importante.

Predice que la proporción de HCO3- a CO2 disuelto determina el pH sanguíneo, más que sus concentraciones actuales.

Este sistema tampón es de importancia fisiológica porque ambos mecanismos para regular el pH, pulmonar y renal, funcionan mediante el ajuste de esa proporción.

La PCO2 puede modificarse con rapidez con los cambios de la respiración por minuto, mientras que la concentración plasmática de [HCO3-] puede modificarse regulando su excreción por los riñones.

Las alteraciones clínicas del metabolismo acidobásico se definen clásicamente en términos del sistema tampón HCO3-/CO2.

Los aumentos o disminuciones de HCO3- se denominan alcalo-sis o acidosis metabólica, respectivamente.

Los aumentos o disminuciones de la PCO2 se denominan acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente.

Las alteraciones acidobásicas simples incluyen la alteración primaria y también una compensación esperada.

 Por ejemplo, en la acidosis metabólica existe una caída primaria de la concentración plasmática de HCO3- y un descenso secundario de la PCO2 debido a la compensación respiratoria.

Las alteraciones acidobásicas mixtas son trastornos más complejos en los cuales coexisten dos o más alteraciones primarias.

Los mecanismos compensadores también existen en las alteraciones acidobásicas mixtas.
Éstas se identifican generalmente cuando para una alteración primaria dada se presenta una compensación menor o mayor que la prevista.

 Los nomogramas hacen posible la representación gráfica simultánea del pH, el HCO3- y la PCO2 y simplifican considerablemetne la identificación de los trastornos mixtos.

 Es preciso dirigir el tratamiento a cada una de las alteraciones primarias.

 La determinación del pH, la PCO2 y el HCO3- en sangre arterial, junto con la identificación del proceso patológico subyacente, suelen bastar para resolver correctamente la mayoría de las alteraciones acidobásicas en la clínica.

Las alteraciones acidobásicas pueden afectar considerablemente al transporte de O2 y a la oxigenación de los tejidos.

 Los cambios agudos de la concentración de H+ influyen rápidamente sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina (efecto Bohr); la acidemia desplaza la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno; facilitación de la liberación de oxígeno hacia los tejidos), la alcalemia desplaza la curva hacia la izquierda (aumento de la afinidad de la Hb por el O2; disminución de la liberación de O2 hacia los tejidos).

Sin embargo, cuando la acidosis o la alcalosis son crónicas, estos efectos agudos sobre la unión Hb-O2 se modifican por cambios de desarrollo más lento en las concentraciones eritrocitarias de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG).

 Así, las elevaciones crónicas del ion H+ inhiben la formación del 2,3-DPG (con resultado de un aumento de la afinidad de la Hb por el O2), y la depresión crónica del ion H+ aumenta el 2,3-DPG (con resultado de una disminución de la afinidad de la Hb por el O2).

Estos cambios agudos en el transporte del O2 y en la oxigenación tisular pueden desempeñar un papel en la producción de los síntomas del SNC de la alcalemia aguda, pero su importancia clínica en la acidosis es dudosa.

Los riñones representan un papel importante en la regulación de la concentración de HCO3- del LEC.

Prácticamente la totalidad del HCO3- plasmático es filtrado por el glomérulo. Grandes cantidades de ion H+ son secretadas en la luz del túbulo proximal renal en intercambio por Na+.

Por cada ion H+ secretado, sale un ion HCO3- hacia el LEC. De este modo, tiene lugar una reabsorción neta del HCO3- filtrado.

Dado que el pH del líquido que abandona el túbulo proximal es aproximadamente de 6,5, la mayoría del HCO3- filtrado es reabsorbida en el túbulo proximal.

En el túbulo distal, la secreción de ion H+ depende en parte de la reabsorción de Na+ mediada por la aldosterona.

La reabsorción de HCO3- puede continuar en la nefrona distal a favor de un fuerte gradiente cuando el pH urinario puede disminuir en este segmento de la nefrona a valores tan bajos como 4,5 a 5,0.

En toda la nefrona, el ion H+ secretado es amortiguado por los tampones urinarios, como el PO4 (ácido titulable) y el amoniaco.

De esta forma, el HCO3- filtrado se reabsorbe activamente y puede generarse nuevo HCO3- para reemplazar el perdido en las reacciones amortiguadoras del organismo.

 Dado que el Na+ filtrado se reabsorbe, sea en asociación con Cl o mediante intercambio catiónico con el ion H+ o en menor medida con K, el Na+ total reabsorbido se aproxima a la suma del Cl reabsorbido y el ion H+ secretado.

Así pues, existe una relación funcional inversa entre la reabsorción de Cl y la secreción de ion H+, que depende mucho del nivel de reabsorción de Na+ presente.

La reabsorción renal de HCO3- también está influida por los depósitos corporales de K.

 Existe una relación recíproca general entre el contenido de K intracelular y la secreción de ion H+.

Así, la depleción de K está asociada con aumento de la secreción de ion H+ y la generación asociada de HCO3-, lo que conduce a un aumento de HCO3- en el LEC y a alcalosis metabólica.

Finalmente, la reabsorción renal de HCO3- está influida por la PCO2 y el estado del balance de cloruro.

El aumento de la PCO2 lleva a un aumento de la reabsorción de HCO3-.

La depleción de Cl lleva a un aumento de la reabsorción de Na+ y a la generación de HCO3- por el túbulo proximal.

Aunque la depleción de Cl se puede producir experimentalmente sin depleción de volumen del LEC, en situaciones clínicas la depleción de Cl es sinónima generalmente de la depleción de volumen del LEC.

Fuentes informativas:

" Medicina Oral. Un enfoque particular de la Medicina. "Capítulo del Libro La Otra Medicina . Kinast H. Edición Centro Interamericano de Información y Estudios para el desarrollol. CIIED 1998.
Lally.E.T. y cols. Local inmunoglobulin syntesis in periodontitis J.Periodontal Res.1980
Manual Merck Edición 2002