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4.- Desequilibrios electroliticos
Disfunción Electrolítica

Dr. Horacio Kinast Feliú

Equilibrio Acido Base :

Existe en el organismo humano un equilibrio de tipo dinámico entre los diferentes órganos y tejidos del cuerpo.

Este equilibrio es de tipo cambiante en forma constante y es uno de los mecanismo que permiten el funcionamiento del intercambio celular.

Se habla de equilibrio ácido-básico cuando se trata de explicar dos tendencias contrarias que convergen hacia una armonía funcional. Este equilibrio se expresa en función del concepto de pH

No existen por lo tanto los llamados valores normales de pH ya que lo que podemos medir en la realidad, son las tendencias hacia un determinado estado.

Este equilibrio es en realidad una constante modificación del grado de acidez de los tejidos. Hay una tendencia a la acidez por un lado y otra tendencia a la alcalinidad. Son fuerzas contrarias que conviven dentro de un organismo vivo.

Se presenta en forma pendular en función de los diferentes tejidos y sistemas manteniendo un cierto grado de interdependencia.

Este conjunto de condiciones y situaciones es el reflejo de la capacidad de adaptabilidad del organismo a las condiciones en que se desenvuelve constantemente .

Dentro de este equilibrio ácido básico existen sistemas estructurales como ser el Aparato Digestivo ; la Sangre ; la Matrix extracelular y el Hígado.

A la vez existen órganos reguladores del pH como ser los Pulmones y los Riñones.

En el aparato digestivo el bolo alimenticio es degradado a diferentes estados de pH.  Por ejemplo pasa de un estado altamente ácido del estómago a un estado alcalino en el intestino delgado.  Luego pasa a otro estado ácido en el cólon y termina en un nuevo estado alcalino en el sigmoides y recto. Estos cambios corresponden a las diferentes necesidades biológicas de la digestión y degradación  (O ´Byrne)
El ph ácido estomacal permite la degradación de las proteínas al estado de polipéptidos.

En el duodeno , el pH alcalino permite que la tripsina pancreática pueda transformar estos polipéptidos a aminoácidos y a la vez permite que la lipasa pancreática pueda degradar las grasas emulsionadas por la bilis. También permite que la enzima amilasa pancreática continúe el trabajo de la  amilasa de la saliva.

En el cólon , la acidosis local permite finalizar la fermentación de los azúcares y proteínas.

Cualquier alteración del pH en estos segmentos impide una degradación adecuada de los alimentos.  La flora intestinal es de tipo acidófila y es la que debe predominar localmente.

Las alteraciones de este sistema generan descomposición retardada de los alimentos, toxicidad local, estreñimiento, producción de gases y generación de ptomaínas, productos altamente vasoconstrictores.

El Hígado neutraliza gran parte de esta toxicidad pero puede hacerse incapaz d e lograrlo.

La Sangre tiene un pH 7.39 y posee mínimas variaciones y es el mas protegido por el organismo ya que posee sistemas de regulación muy estrictos, dado que su variación puede generar graves complicaciones. A los 6.95 produce estado de coma y parálisis cardíaca y a los 7.76 produce tetania y muerte.

La sangre tiene un complejo mecanismo de tipo tampón para regulación del pH.

Los órganos de regulación (Pulmón y Riñón) buscan la eliminación de desechos ácidos.

Las células se comportan como elementos generadores de ácido como producto catabólico. La falta de elementos tales como vitaminas y minerales producen acumulación de estas toxinas ácidas sobre la Matriz. Que es el sistema tampón mas importante del organismo. Las fibras colágenas se comportan como una esponja metabólica que acumula los ácidos evitando su paso hacia la sangre.

Habitualmente se confunde la acidosis de la sangre con la de los tejidos . En estos últimos la tolerancia es mucho masa amplia que la de la sangre.

Los estudios de Harmut Heine dados a conocer el Mayo de 2001 establecen la acidosis tisular como un proceso generador de cánceres.

De auí se puede comprender la importancia que presentan las regulaciones electrolíticas que impiden esta acidificación tisular.


¿ Que son los electrolitos y que importancia tienen ?

Se consideran como electrólitos, en el campo de la Medicina Biológica a aquellos elementos que son portadores de carga eléctrica y que actúan generando o modificando los campos magnéticos del organismo.


De acuerdo a los efectos que producen en el campo biológico, debemos destacar a aquellos que cumplen roles de máxima importancia y que son elementos reguladores del equilibrio orgánico.

El delicado equilibrio entre ellos, cuando se altera, permite la aparición de alteraciones del proceso funcional orgánico, especialmente en el metabolismo mineral y de las grasas, afectando a todos aquellos órganos que son constituídos o regulados directa o enzimaticamente por estos elementos.

Estos elementos permiten que los diferentes campos magnéticos celulares puedan operar normalmente y son los responsables de las diferencias de potencial eléctrico celular.

El proceso de electrólisis es la descomposición química o desintegración orgánica producida por la corriente eléctrica y se ha utilizado en cirugía para el tratamiento de depilación, eliminación de neuromas, tumores eréctiles ,pólipos y estrecheces.

 En este tipo de uso se requiere de aparatos eléctricos que generan corrientes que de aplican al tejido donde producen una electrólisis destruyendo  a éste.

Sin embargo dentro del organismo se producen automáticamente, en forma constante, modificaciones de las cargas eléctricas en todos los tejidos y este movimiento electrónico constante es lo que permite el ingreso y salida de nutrientes de las diferentes células.
Foto de Microsoft Photo Editor 3.0

Imagen 1 - Intercambios electroliticos



Son estos nutrientes, elementos minerales con carga eléctrica y se distribuyen en el organismo en una forma preprogramada por la naturaleza, para generar cambios de potencial eléctrico que a su vez permiten el movimiento electrónico y la trasferencia de datos dentro del cuerpo humano.

 

Imagen II - esquema de la doble capa lipidica de la membrana celular


Entre estos electrolitos tenemos esencialmente los siguientes :

SODIO: que es un elemento metálico, univalente, blando, blanco, peso atómico 23; peso específico 0,97 ;que tiene gran afinidad con el oxígeno y otros elementos no metálicos.

Una de sus funciones esenciales es transportar el oxígeno al interior de las células a través del canal iónico del mismo nombre.

En forma de sal de bisulfato evita la fermentación intracelular, constituyendo con ello una función anticancerígena.

En su forma de carbonato actúa como antireumático evitando los depósitos ácidos sobre las superficies articulares.

En su forma de cloruro, forma la mayor parte de los constituyentes inorgánicos del suero sanguíneo.

En su forma de dehidrocolato, permite la fluidificación de la bilis.

Se le conocen las siguientes propiedades terapéuticas :

En forma de yoduro de sodio en dosis de 0.5 a 2 gramos diarios es utilizado en la angina de pecho.

En forma de valerianato de sodio en dosis de 0,05 a 0.3 gramos se utiliza como antiespasmódico.

En forma de tiosulfato de sodio en dosis de 0,5 a 1 gramo, se prescribe como antídoto de venenos metálicos.

En forma de taurocolato de sodio en dosis de 0,15 a 0,4 gramos se utiliza para estimular la secreción biliar.

En forma de sulfobenzoato de sodio en dosis de 1 a 2 gramos diarios se prescribe como antiséptico urinario.

En forma de Nitrito de sodio se utiliza como vasodilatador , antihipertensivo, antiespasmódico , en la arterioesclerosis, asma y enfermedad de Reynaud.

En forma de glicerofosfato de sodio actúa como un tónico estimulante del sistema nervioso.

El sodio se encuentra habitualmente en el líquido extracelular o espacio básico de Pischinger y una proporción mayor que la intracelular, lo que permite que se genere un campo electromagnético que activa los canales iónicos, permitiendo la oxigenación intracelular.


La falta de sodio  es apreciable cuando baja la concentración en la sangre de 136 mEq/l  y habitualmente se debe a una retención de agua por problema renal.

El riñon retiene mucha sal en los estados edematosos tales como la cirrosis, insuficiencia cardíaca congestiva, sindrome de edema idiopático y sindrome nefrótico.  

Presumiblemente ello se debe a una falta de agua en el organismo.

Igualmente se aprecia una baja de los niveles de sodio orgánicos en las infecciones del sistema nervioso central, meningitis, neoplasias, traumatismos, trastornos endocrinos del tipo suprarenal e hipofisiario . Tambien en las hiperglucemias agudas (diabetes) y cuando se utilizan diuréticos del tipo tazídico.

El exceso de sodio sanguíneo se producen por pérdida de agua o ingesta inadecuada ; en la diabetes insípida ; hipercalcemia , Trastornos diarreicos ;sudoración excesiva .

El exceso de sodio genera confusión; contracción de las neuronas ; excitabilidad neuromuscular ;convulsiones y coma. El exceso de sodio sanguíneo debe ser corregido antes de las 48 horas para evitar el edema cerebral.


POTASIO :   es un elemento metálico, sólido, brillante, ductil, blando con peso atómico 39,3; peso específico 0,865, que se encuentra mayoritariamente en forma intracelular 98%. Solamente el 2% se encuentra en el líquido extracelular.

Cuando se produce una salida anormal de potasio desde el interior de las células, se produce una acidosis tisular.
Cuando aparece un aumento de la concentración de potasio en la sangre ello es signo clásico de una acidosis lo que se conoce con el nombre de deplección del potasio.

Se producen pérdidas o salida de potasio celular por producción excesiva de renina y aldosterona ; por exceso de corticoides ; en la hipomagnesemia ; en la cetoacidosis diabética ; en la acidosis tubular renal y en los tratamientos con altas dosis de penicilina por deplección del ion magnesio que arrastra al potasio.

Las diarreas y el abuso crónico de laxantes producen salida del potasio intracelular debido a la deplección del ion magnesio que actúa como su estabilizador orgánico .

La falta de potasio  produce debilidad, parálisis e insuficiencia respiratoria.

El exceso de potasio sanguíneo se debe a acidosis, aumento del azúcar sanguíneo ; excesivo ejercicio ; insuficiencia renal aguda ; nefropatía diabética .

Otros electrolitos importantes para la vida son el Calcio iónico y el Magnesio, los que veremos en forma aparte en otros documentos.

El resto de los oligoelementos y minerales son regulados por estos electrolitos, esencialmente el ión Magnesio.

El magnesio y el calcio iónico, dada su importancia la veremos las paginas siguientes.

Los electrolitos cuando faltan en relación a los requerimientos de cada organismo, generan trastornos de tipo basal, los que a su vez producen trastornos secundarios de tipo funcional.

Generan falta de electrolitos y alteraciones del equilibrio electrolítico, las injurias físicas o psiquicas violentas (accidentes,operaciones,etc) ; las dietas de tipo carencial d estos elementos, laas dietas adelgazantes ; el uso de antibióticos, gestágenos,corticoides y todo tipo de situacion que incremente la toxicidad del líquido y matrix extracelulares.

El deporte en exceso y la sobrecarga laboral, al igual que los ambientes tóxicos generan carencias de estos elementos. Un ejemplo clásico de ello son los tenistas que se autoprovocan lesiones en la musculatura e incluso fracturas de vértebras por excesivo consumo de calcio iónico.

Trastornos electrolíticos :

El volumen de los líquidos corporales, la concentración de los electrólitos y el equilibrio acidobásico se mantienen normalmente dentro de límites muy estrechos a pesar de las amplias variaciones en la ingesta dietética, la actividad metabólica y las exigencias ambientales.

La homeostasis de los líquidos corporales se conserva sobre todo por la acción de los riñones y está controlada por diversos mecanismos fisiológicos interrelacionados.

Existen importantes diferencias en la composición iónica del líquido intracelular (LIC) y el LEC.

El principal catión intracelular es el potasio (K), con una concentración media de 140 mEq/l. La concentración de K extracelular, aunque es muy importante y está estrictamente regulada, es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l.

 El principal catión extracelular es el sodio (Na+), con una concentración media de 140 mEq/l.
 La concentración intracelular de Na+ es mucho más baja, de unos 12 mEq/l.

Estas diferencias son mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa localizada en la práctica totalidad de las membranas celulares.

Esta bomba consumidora de energía acopla el movimiento del Na+ hacia fuera de la célula con el movimiento del K hacia el interior de la célula utilizando la energía almacenada en el ATP.

El movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular está controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos, porque la mayoría de las membranas celulares son sumamente permeables al agua.

 En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC.

Por tanto, la osmolalidad plasmática es una guía práctica y precisa de la osmolalidad intracelular.

La osmolalidad de los líquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente fórmula:

Osmolalidad plasmática (mOsm/kg) =

[Glucosa]
[BUN]
 2 [(Na+) sérico]
+
------------
+
--------
18
2,8
donde la (Na+) sérica está expresada en mEq/l y la concentración de glucosa y el BUN en m g/dl.

Como señala esta fórmula, la concentración de Na+ es el principal determinante de la osmolalidad plasmática.

Por consiguiente, la hipernatremia indica generalmente hipertonicidad plasmática y celular (deshidratación). La hiponatremia suele indicar hipotonicidad plasmática y celular.

Normalmente la osmolalidad plasmática no se ve afectada demasiado por las concentraciones de glucosa o BUN.

Sin embargo, la hiperglucemia o una azoemia importante pueden elevar la osmolalidad plasmática en algunas situaciones.

 En una hiperglucemia intensa, la osmolalidad del LEC aumenta y supera a la del LIC, puesto que la glucosa atraviesa lentamente las membranas celulares en ausencia de insulina, lo que produce un movimiento de agua que sale de las células hacia el LEC.

 La concentración de Na+ disminuye proporcionalmente a la dilución del LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100 m g/dl (5,55 m mol/l) de incremento en el nivel de glucosa plasmática por encima del normal.

 Este trastorno se ha denominado hiponatremia por desplazamiento, puesto que no ha tenido lugar ningún cambio neto del agua corporal total (ACT).

 No está indicado ningún tratamiento específico, porque la concentración de Na+ volverá a ser normal en cuanto la concentración plasmática de glucosa disminuya.

A diferencia de la glucosa, la urea penetra con facilidad en las células; dado que la concentración intracelular de urea es igual a la concentración extracelular, no se produce ningún cambio importante del volumen celular.

 En la azoemia, por consiguiente, aunque aumenta la osmolalidad plasmática, la tonicidad, u osmolalidad plasmática «efectiva», no cambia.

Por último, los cambios que se presentan en la osmolalidad plasmática pueden ser la consecuencia de errores en la determinación del Na+ sérico.

Puede existir una seudohiponatremia plasmática con una osmolalidad plasmática normal en la hiperlipidemia o en casos de hiperproteinemia extrema, puesto que los lípidos o las proteínas ocupan parte del espacio en el volumen de la muestra obtenida para el análisis.

 Los métodos más recientes de determinación de los electrólitos plasmáticos con electrodos iónicos selectivos soslayan este problema.

La osmolalidad plasmática se puede determinar directamente.

Existe un hiato osmolar cuando la osmolalidad plasmática medida supera la calculada mediante la fórmula anterior en >10 mOsm/l.

La presencia de un aumento del hiato osmolar puede deberse a una o más sustancias osmóticamente activas medidas en el plasma.

Cuando se encuentra este aumento deben realizarse inmediatamente más pruebas de laboratorio específicas para determinar la causa e iniciar el tratamiento específico.

El volumen de ACT está regulado por la sed, la secreción de hormona antidiurética (ADH) y los riñones.

Los osmorreceptores situados en el hipotálamo anterolateral son estimulados por la elevación de la osmolalidad plasmática y estimulan a los centros de la sed adyacentes.

 El estímulo de la sed produce la percepción consciente de la sed y aumenta en consecuencia la ingesta de agua.

Los osmorreceptores responden asimismo a la hiperosmolalidad mediante la inducción de la liberación de ADH por la hipófisis posterior.

 La secreción de ADH causa a su vez un aumento de la reabsorción de agua en la nefrona distal al aumentar la permeabilidad de este segmento de la nefrona, por lo demás relativamente impermeable al agua.

La osmolalidad del LEC se mantiene normalmente dentro de unos límites estrechos.

 Un aumento de un 2% produce sed y liberación de ADH. Además del aumento de la osmolalidad plasmática, puede tener lugar una estimulación no osmótica de la liberación de ADH.

 En casos de grave depleción del volumen, se secreta ADH para preservar el LEC con independencia de la osmolalidad plasmática. En esta situación, el agua se retiene a expensas de la osmolalidad plasmática.

Sodio

Dado que el sodio (Na+) es el principial catión osmóticamente activo en el compartimiento del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC.

 Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta deplecionado.

Esta depleción del volumen del LEC es detectada por los barorreceptores situados en las aurículas del corazón y las venas torácicas y causa un aumento de la retención renal de Na+.

 Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia.

 Los receptores de presiones altas localizados en el seno carotídeo y el aparato yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y aumentan la natriuresis para que la volemia pueda ajustarse a la normalidad.

El contenido total de Na+ del organismo está regulado por un equilibrio entre la ingesta dietética y la excreción renal del Na+.

Una depleción de Na+ importante no se produce a no ser que existan pérdidas de Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con una ingesta insuficiente de Na+.

 Los defectos de la conservación renal del Na+ también pueden originarse por una nefropatía primaria, por insuficiencia suprarrenal o por un tratamiento diurético.

Análogamente se produce una sobrecarga de Na+ si hay un desequilibrio entre la ingesta y la excreción, pero dada la gran capacidad excretora de Na+ de los riñones normales, una sobrecarga de Na+ implica por lo general una excreción renal de Na+ defectuosa.

La excreción renal de Na+ puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la ingesta de Na+.

El control de la excreción renal de Na+ se inicia con el ajuste del flujo sanguíneo renal y la TFG.

La cantidad de Na+ transportada a la nefrona para su reabsorción es directamente proporcional a la TFG.

 Por consiguiente, puede haber una retención de Na+ secundaria a la insuficiencia renal.
Igualmente, la disminución del flujo sanguíneo renal, como en la insuficiencia cardíaca, reducirá la TFG y la carga de Na+ filtrada, con producción de edemas.

El eje renina-angiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo regulador de la excreción de sal.

En los estados de depleción de la volemia, la TFG y el aporte de Na+ a la nefrona distal disminuyen, causando liberación de renina por las células arteriolares aferentes del aparato yuxtaglomerular.

El angiotensinógeno (sustrato de la renina) es escindido enzimáticamente por la renina para formar el polipéptido inactivo angiotensina I.

 La angiotensina I es escindida una vez más por la enzima conversora de angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II.

 Ésta aumenta la reabsorción de Na+ mediante una disminución de la carga de Na+ filtrada y potenciando la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal.

 La angiotensi-na II estimula también a las células de la corteza suprarrenal a secretar el mineralocorticoide aldosterona.

 La aldosterona eleva la reabsorción de Na+ por medio de efectos directos sobre el asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector.

 Las alteraciones de la regulación del eje renina-angiotensina-aldosterona conducen a diversos trastornos del volumen de líquido y los electrólitos.

La actuación farmacológica sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona sigue siendo el pilar principal del tratamiento de muchos de esos trastornos.

Recientemente se han identificado varios factores natriuréticos, entre ellos una sustancia análoga a la ouabaína que induce la natriuresis por inhibición de la Na+, K+-ATPasa.

También se ha identificado un segundo grupo de péptidos natriuréticos auriculares (PNA).

Los PNA circulantes activos parecen contener 28 aminoácidos y se derivan del extremo C-terminal de un péptido precursor.

Los PNA se encuentran en los gránulos secretores del tejido auricular del corazón y parecen ser liberados en respuesta a aumentos agudos de la presión inducidos por la PA, a la carga de sal y a la expansión del volumen del LEC y a otras causas de distensión auricular.

Se han descrito niveles elevados de PNA en el plasma en Pacientes con sobrecarga de volumen del LEC, aldosteronismo primario, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, cirrosis con ascitis y en algunos Pacientes con hipertensión esencial.

A la inversa, se ha observado disminución de los niveles plasmáticos de PNA en algunos Pacientes con síndrome nefrótico y un supuesto aumento del volumen efectivo del LEC circulante.

Los PNA antagonizan in vitro los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II e inhiben la acción conservadora del Na+ de la aldosterona.

Cuando se infunden PNA en animales o en seres humanos, los efectos son variables.

La infusión de niveles fisiológicos de PNA induce una leve natriuresis en seres humanos, pero también reduce los niveles plasmáticos de la angiotensina II, la aldosterona y la actividad de la renina plasmática.

 Dosis mayores de PNA aumentan la natriuresis y elevan la TFG a pesar de la caída del flujo plasmático renal y de la PA.

Los PNA parecen representar un papel importante en la regulación del volumen del LEC, el metabolismo del Na+ y la PA.

 Sin embargo, sigue sin aclararse su plena significación fisiológica, fisiopatológica y terapéutica.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

Aunque los trastornos del equilibrio del agua y del Na+ suelen presentarse juntos, es útil considerarlos por separado.

Equilibrio del agua: El agua corporal total (ACT) está distribuida entre el LIC (2/3) y el LEC (1/3). Los déficits o los excesos puros de agua se distribuyen entre el LIC y el LEC aproximadamente en la misma proporción.

En consecuencia, los signos clínicos de alteración del volumen del LEC no suelen ser llamativos en los trastornos puros del ACT; en lugar de ello,

los signos están relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad del LEC.

Dado que la concentración de Na+ sérico es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratación, mientras que en la hipernatremia se produce deshidratación.

 El término deshidratación se suele usar para referirse a un déficit combinado de Na+ y de ACT, pero es una mejor descripción de la depleción relativamente pura de ACT.

Hiperhidratación es la mejor descripción de un aumento relativamente puro del ACT.

Equilibrio del sodio: Dado que el Na+ está restringido sobre todo al LEC, los déficits o los excesos del contenido total de Na+ del organismo se caracterizan respectivamente por signos de depleción o de sobrecarga del volumen del LEC.

 La concentración sérica de Na+ no se modifica necesariamente con los déficits o los excesos del Na+ corporal total.

La determinación del estado del volumen del LEC se apoya exclusivamente en la exploración física.

La presión venosa central (PVC) se puede calcular sumando 5 mm Hg a la altura de la pulsación venosa de la yugular interna por encima del segundo espacio intercostal con la cabeza y el tronco del Paciente elevados 30º mientras descansa en decúbito supino.

 La PVC puede medirse directamente utilizando un catéter venoso central situado en la aurícula derecha o la vena cava superior.

La PVC normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg).

Esta determinación indica de forma fiable el estado del volumen intravascular, salvo si el Paciente tiene taponamiento pericárdico, disfunción de la válvula tricúspide, insuficiencia ventricular izquierda aguda o insuficiencia cardíaca derecha pura.

Si estos trastornos están presentes, la presión capilar pulmonar de enclavamiento valora con más precisión la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el volumen intravascular efectivo.

 La presión capilar pulmonar de enclavamiento es normalmente de 6 a 13 cm H2O (5 a 10 mm Hg).

Además de un aumento de la PVC, el exceso de volumen del LEC también causa edema.

 En un adulto medio de 70 kg tiene que acumularse un aumento del LEC de unos 3 litros antes de que el edema pueda detectarse en la exploración física.

Si se descartan las causas locales de edema, como obstrucción venosa o linfática, la presencia de edema es un signo fiable de exceso de Na+.

Las manifestaciones adicionales de exceso de Na+, como el edema pulmonar, dependen en gran parte del estado cardíaco y de la distribución del LEC entre los espacios vascular e intersticial.

El K es el principal determinante de la osmolalidad intracelular.

 La proporción entre las concentraciones de K del líquido intracelular y el extracelular influye fuertemente sobre la polarización de la membrana celular, la cual a su vez repercute sobre importantes procesos celulares, como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de la célula muscular (incluida la miocárdica).

Así, alteraciones relativamente pequeñas en la concentración de K plasmático pueden tener manifestaciones clínicas importantes.

En ausencia de alteraciones metabólicas graves, el nivel plasmático de K proporciona una valoración clínica razonable del contenido total de K corporal.

Suponiendo constante el pH plasmático, una disminución de la concentración plasmática de K desde 4 a 3 mEq/l indica un déficit de K total de 100 a 200 mEq.

Un descenso de K plasmático <3 mEq/l indica un déficit total de unos 200 a 400 mEq.


En muchos estados patológicos, la concentración plasmática de K se convierte en una guía poco fiable del contenido total de K corporal porque los procesos involucrados producen desplazamientos de K hacia dentro y hacia fuera de las células.

Equilibrio interno del potasio

Son numerosos los factores que afectan al movimiento del K entre los compartimientos del líquido intracelular y extracelular.

Entre los más importantes está el nivel de insulina circulante.

El K se desplaza al interior de las células en presencia de insulina, reduciendo de ese modo la concentración plasmática de K.

Cuando falta la insulina circulante, como en la cetoacidosis diabética, el K sale de las células, elevando así el K plasmático, incluso cuando existe una deficiencia de K corporal total.

 La estimulación del sistema nervioso simpático afecta también al movimiento transcelular del K.

Los agonistas b-adrenérgicos, en especial los agonistas selectivos b2, promueven la captación celular de K, mientras que un bloqueo b-adrenérgico o un estímulo de los agonistas a parecen estimular el movimiento de K al exterior de las células.

El K plasmático puede afectar también de manera importante al pH plasmático.

La acidosis metabólica aguda facilita el movimiento del K hacia
 fuera de las células y al LEC.

La alcalosis metabólica aguda estimula la transferencia de K en la dirección opuesta.

Sin embargo, los cambios de la concentración plasmática de HCO3 pueden ser más importantes que los cambios del pH a este respecto.

Así, la acidosis causada por la acumulación de ácidos minerales (hiato no aniónico, acidosis hiperclorémica) es más probable que muestre una elevación del K plasmático debida a desplazamientos transcelulares.

 Al contrario, la acidosis metabólica por acumulación de ácidos orgánicos (aumento de acidosis por el hiato aniónico) no causa hiperpotasemia.

Por ello, la hiperpotasemia que suele acompañar a la cetoacidosis diabética es resultado de la deficiencia de insulina y de la hipertonicidad del LEC, más que de la acidosis por sí misma.

 La acidosis y la alcalosis respiratoria agudas parecen tener menos efecto sobre la concentración plasmática de potasio que las alteraciones metabólicas.

En cualquier caso, la concentración plasmática de K debe interpretarse siempre en el contexto del pH plasmático (y de la concentración de HCO3).

Equilibrio externo de potasio

La ingesta dietética de K varía normalmente entre 40 y 150 mEq/d.

En estado estacionario las pérdidas fecales son relativamente constantes y pequeñas (en torno al 10% de la ingesta).

La excreción urinaria está regulada para aproximarse a la ingesta de K, de modo que el equilibrio se mantenga.

Sin embargo, cuando la carga de K se ingiere de forma rápida, aparece en la orina sólo un 50% de la carga a lo largo de las horas siguientes.

La elevación del K plasmático se reduce al mínimo mediante la transferencia de la mayor parte de la carga de K restante hacia el compartimiento intracelular.

Si la ingesta elevada continúa, la excreción renal aumenta debido probablemente a la secreción de aldosterona estimulada por el K.

Además, la absorción de K a partir de las heces parece estar bajo cierto grado de regulación y puede disminuir un 50% en caso de exceso de K crónico.

Cuando la ingesta dietética de K disminuye, el K intracelular sirve de nuevo como amortiguador frente a las oscilaciones amplias de la concentración plasmática de K.

La conservación renal del K se desarrolla en forma relativamente lenta en respuesta a las disminuciones del K de la dieta, y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riñones para conservar el Na+.

Una excreción urinaria de K de 10 mEq/24 h representa una capacidad de conservación renal de K próxima a la máxima y, por consiguiente, implica una importante depleción de K.

El K plasmático se filtra libremente en el glomérulo

a mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle.

El K es secretado hacia el filtrado en el túbulo distal y el túbulo colector.

La excreción renal neta de K está regulada principalmente por los cambios en la secreción de K en el segmento distal de la nefrona.

La secreción distal de K es regulada por la aldosterona, el estado acidobásico y la tasa de flujo urinario en la nefrona distal, y por la polaridad de la membrana.

Los niveles altos de aldosterona circulante conducen a un aumento de la secreción de K y a caliuresis. La deficiencia o la inhibición de la aldosterona reduce la secreción de K en la nefrona distal y causa la conservación del K.

 La acidosis aguda dificulta la excreción de K, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda conducen a caliuresis (v. Alteraciones del metabolismo acidobásico, más adelante).

El aumento del aporte de Na+ a la nefrona distal y las altas tasas de flujo urinario en la nefrona distal favorecen la secreción de K.

La reabsorción de Na+ en la nefrona distal aumenta la negatividad eléctrica luminal, un factor que favorece aún más la secreción de K.

Por tanto, el aumento de oferta de Na+ a la nefrona distal, como ocurre con una alta ingesta de Na+ o en el tratamiento con diuréticos del asa, están asociados con una elevada excreción de K

El calcio (Ca) es necesario para el funcionamiento correcto de numerosos procesos intracelulares y extracelulares, como la contracción muscular, la conducción nerviosa, la liberación de hormonas y la coagulación sanguínea.

Además, el ion Ca representa un papel singular en la señalización intracelular y está implicado en la regulación de muchas enzimas.

 Por consiguiente, es esencial mantener la homeostasis del Ca.

Las concentraciones de Ca, tanto extracelulares como intracelulares, están estrechamente reguladas por el transporte bidireccional de Ca a través de la membrana plasmática de las células y por las membranas de orgánulos intracelulares como las del retículo endoplasmático, las del retículo sarcoplásmico de las células musculares y las de las mitocondrias.

El transporte de Ca fuera del citoplasma de las células hacia esos diversos compartimientos y el alto grado de unión del Ca a las proteínas mantiene la concentración de Ca ionizado en el citoplasma en el intervalo micromolar (es decir, menor que 1/1.000 de la concentración de Ca plasmático).

Dado que el Ca existe en el citosol en concentraciones tan bajas, es singularmente apropiado para actuar como un segundo mensajero intracelular.

En el músculo esquelético, los aumentos transitorios en la concentración citosólica de Ca originan la interacción entre el Ca y las proteínas fijadoras de Ca, troponina C y calmodulina, e inician la contracción muscular.

El acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco y en el músculo liso también es Ca-dependiente.

 La concentración intracelular de Ca regula otros procesos celulares diferentes mediante la acción de proteincinasas y la fosforilación de enzimas.

 El Ca está también involucrado en la acción de otros mensajeros intracelulares, como el adenosina monofosfato cíclico (AMPc) y el inositol 1,4,5-trifosfato, y de esta forma es mediador de la respuesta celular a numerosas hormonas, como adrenalina, glucagón, vasopresina, secretina y colecistocinina.

A pesar de sus importantes funciones intracelulares, en torno al 99% del Ca corporal está en el hueso, donde se encuentra sobre todo constituyendo complejos con otros iones en forma de cristales de hidroxiapatita.

Aproximadamente un 1% del Ca óseo es libremente intercambiable con el LEC y, por consiguiente, está disponible para amortiguar los cambios en el equilibrio del Ca.

Los niveles normales de Ca plasmático total oscilan desde 8,8 a 10,4 m g/dl (2,20 a 2,60 m mol/l).

Alrededor del 40% del Ca total en la sangre está unido a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina.

El 60% restante comprende el Ca ionizado y el Ca en forma de complejo con fosfato y citrato.

El Ca total (es decir, el Ca unido a proteínas, el Ca en forma de complejo y el Ca ionizado) es el que suele determinarse en el laboratorio clínico como Ca plasmático.

En un caso ideal debería determinarse el Ca ionizado o el Ca libre, puesto que ésta es la forma fisiológicamente activa del Ca en el plasma.

 Se sabe que el Ca ionizado ha sido siempre difícil de medir y todavía no se determina de manera rutinaria.


Sin embargo, el Ca ionizado puede medirse actualmente con electrodos ion-específicos, lo que es útil a veces en Pacientes en los que se sospechan alteraciones importantes de la unión del Ca plasmático a las proteínas.

La fracción de Ca ionizado se valora por lo general a partir del Ca plasmático total.

El Ca ionizado es aproximadamente un 50% del Ca plasmático total y varía de 4,7 a 5,2 m g/dl (1,17 a 1,3 m mol/l).

En la unión del Ca a las proteínas influyen los cambios del pH.

La acidosis se asocia con un aumento del Ca ionizado debido a la disminución de la unión a proteínas, mientras que la alcalosis se asocia con disminución de Ca ionizado por un aumento de unión a las proteínas.

Las alteraciones de la concentración de proteínas plasmáticas influyen también sobre la fracción de Ca ionizado.

 En la hipoalbuminemia, por ejemplo, la determinación del Ca plasmático suele estar baja, pero dado que ésta refleja sobre todo los niveles bajos de la fracción de Ca unido a proteínas, el Ca ionizado puede estar normal.

La concentración de Ca plasmático total puede corregirse en función del nivel de albúmina utilizando la aproximación de que el Ca plasmático total medido disminuirá o aumentará 0,8 m g/dl (0,20 m mol/l) por cada g/dl de disminución o aumento de la albúmina.

 Así, un Paciente con una albúmina de 2,0 g/dl (normal, 4,0) tendría una reducción en el Ca plasmático medido de 1,6 m g/dl (2 x 0,8 m g/dl) sólo por la hipoalbuminemia.

 En este caso, los límites del intervalo de los valores de Ca plasmático aceptables se reducirían en 1,6 m g/dl (0,40 m mol/l); alternativamente, el Ca plasmático del Paciente puede aumentarse con el mismo factor y compararse con los intervalos normales para el Ca plasmático citados antes.

Por desgracia, este y otros algoritmos para predecir el Ca ionizado suelen ser inexactos.

En consecuencia, el Ca plasmático ionizado debe determinarse directamente siempre que se sospeche una anomalía del Ca ionizado, aunque exista un Ca plasmático total normal.

Los aumentos de las proteínas plasmáticas, como ocurre en el mieloma múltiple, elevan el Ca plasmático total a expensas de la fracción unida a las proteínas.

Dado que las paraproteínas fijan el Ca plasmático de forma imprevisible, para orientar las decisiones clínicas se debe medir directamente el Ca plasmático ionizado.

El mantenimiento de los depósitos de Ca del organismo y de la concentración plasmática de Ca dependen en último término de la ingesta dietética de Ca, de la absorción de Ca en el tracto GI y de la excreción renal de Ca.

En una dieta equilibrada se ingieren unos 1.000 mg diarios de Ca. Alrededor de 200 m g/d se pierden en la luz del tracto GI con la bilis y otras secreciones.

En función de la concentración de 1,25-dihidroxivitamina D, de 200 a 400 mg de Ca se absorben diariamente a partir del intestino.

Los 800 a 1.000 mg restantes (20 a 25 mmol) aparecen en las heces.

El equilibrio neto del Ca se mantiene mediante la excreción renal del Ca, que es en promedio de 200 m g/d (5 mmol/d).

Regulación del metabolismo del calcio

El metabolismo del Ca y el fosfato (PO4-, v. más adelante) están íntimamente relacionados.

La regulación del Ca y el fosfato está influida considerablemente por los niveles circulantes de hormona paratiroidea (PTH), vitamina D y, en menor medida, por la hormona calcitonina

 Las concentraciones de Ca y fosfato inorgánico también se relacionan por la capacidad de ambos para reaccionar químicamente entre sí para formar fosfato cálcico.

Se calcula que el producto de las concentraciones de Ca y PO4 (en mEq/l) in vivo es normalmente 60.

Cuando el producto de solubilidad de Ca y PO4 es mayor de 70, el riesgo de precipitación de cristales de fosfato cálcico en los tejidos blandos está muy aumentado.

 La precipitación en el tejido vascular es especialmente preocupante, porque puede conducir a una enfermedad vascular arteriosclerótica precipitada.

La PTH es un polipéptido de 84 aminoácidos secretado por las glándulas paratiroides. Tiene varias acciones, pero quizá la más importante es la defensa contra la hipocalcemia.

Las células paratiroideas detectan los descensos del Ca plasmático, presumiblemente por medio de un receptor de Ca, e incrementan la expresión del gen de la PTH y la liberación de PTH preformada hacia la circulación.

El Ca plasmático aumenta al cabo de minutos debido a varias acciones de la PTH, como aumentar la absorción renal e intestinal de Ca y movilizar rápidamente Ca y PO4 a partir del hueso (reabsorción ósea).

La excreción renal de Ca es generalmente paralela a la excreción de Na+ y está influida por los mismos factores que regulan el transporte de Na+ en el túbulo proximal.

Sin embargo, la PTH potencia la reabsorción de Ca en el túbulo distal independientemente del Na+.

La PTH reduce también la reabsorción renal de PO4 y aumenta así las pérdidas renales de PO4.

 Estas pérdidas evitan que se sobrepase la solubilidad del fosfato cálcico en el plasma cuando los niveles de Ca aumentan en respuesta a la PTH.

La PTH influye también sobre el metabolismo de la vitamina D.

La vitamina D incrementa el porcentaje de Ca dietético absorbido en el intestino.

La enzima 1-a-hidroxilasa convierte a la vitamina D en su forma más activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] en el riñón.

 La 1,25(OH)2D3 facilita el transporte de Ca en el intestino, en parte porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca de la mucosa.

 La PTH potencia la absorción de Ca intestinal por medio de un aumento en la formación de 1,25(OH)2D3.

A pesar de este efecto sobre la absorción de Ca a partir del tracto GI, los aumentos prolongados de la secreción de PTH conducen generalmente a una nueva reabsorción ósea al inhibir la función de los osteoblastos y estimular la actividad de los osteoclastos.

Ambas hormonas funcionan in vivo como importantes reguladores del crecimiento óseo y de la remodelación ósea

La exploración de la función paratiroidea incluye la determinación de los niveles circulantes de PTH mediante radioinmunoensayo y la determinación de la excreción de AMPc total y nefrógeno en la orina.

En la actualidad ya apenas se mide el AMPc urinario, ya que se dispone de forma generalizada de ensayos exactos de la PTH.

 Deben elegirse siempre los ensayos de la molécula de PTH intacta con preferencia sobre los demás.

Los antiguos ensayos del extremo carboxiterminal eran difíciles de interpretar en Pacientes con insuficiencia renal.

La calcitonina es una hormona polipeptídica de 32 aminoácidos secretada por las células C tiroideas.

La calcitonina tiende a disminuir la concentración plasmática de Ca facilitando la captación celular, la excreción renal y la formación de hueso.

 Los efectos de la calcitonina sobre el metabolismo óseo son mucho más débiles que los de la PTH o la vitamina D.

En la hipocalcemia crónica generalmente basta con administrar Ca y suplementos ocasionales de vitamina D por v. o.

 El Ca se puede dar en forma de gluconato cálcico (90 mg de calcio elemento por 1 g) o de carbonato cálcico (400 mg de calcio elemento por 1 g) para aportar 1 a 2 g de Ca elemento por día.

Aunque puede ser suficiente cualquier preparado de vitamina D, los compuestos hidroxilados como el calcitriol [1,25(OH)2D3] y los análogos seudohidroxilados en posición 1, como el dihidrotaquisterol, ofrecen la ventaja de un comienzo más rápido de la acción y de una eliminación más rápida del organismo.

El calcitriol es especialmente útil en la insuficiencia renal, porque no requiere transformación metabólica renal.

Los Pacientes con hipoparatiroidismo suelen responder al calcitriol a dosis de 0,5 a 2 m g/día v.o.

El seudohipoparatiroidismo puede controlarse a veces sólo con suplementos orales de Ca.

También se observa un beneficio con el calcitriol, pero se necesitan dosis más altas, de 1 a 3 m g/día.

Para que el calcio sea absorbido por el organismo se requiere la presencia del ion magnesio, vitamina C,Vitamina D,y Piridoxina como enzimos de captación.

El fósforo es uno de los elementos más abundantes en el cuerpo humano.

 La mayor parte del fósforo en el cuerpo constituye un complejo con el oxígeno en forma de fosfato (PO4).

Alrededor del 85% de los 500 a 700 g de PO4 que presenta aproximadamente el organismo están contenidos en el hueso, donde es un importante constituyente de la hidroxiapatita cristalina.

En los tejidos blandos el PO4 se encuentra sobre todo en el compartimiento intracelular.

Es parte integrante de varios compuestos orgánicos, como los ácidos nucleicos y los fosfolípidos de la membrana celular.

 El PO4 también está íntimamente implicado en el metabolismo energético aerobio y anaerobio.

El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) de los eritrocitos representa un papel crucial en el suministro de O2 a los tejidos.

El PO4 inorgánico es un importante anión intracelular, pero también está presente en el plasma.
La concentración de PO4 inorgánico en el plasma normal oscila entre 2,5 y 4,5 m g/dl (0,81 a 1,45 m mol/l).

El PO4 es hasta un 50% más alto en los lactantes y un 30% superior en los niños, debido posiblemente a sus mayores requerimientos de fosfato para el crecimiento.

La dieta estadounidense típica contiene alrededor de 800 a 1.500 mg de PO4.

Esta cantidad se presenta en las heces con cifras variables en función del número de compuestos que fijan PO4 (principalmente Ca) en la dieta.

Como en el caso del Ca, la absorción gastrointestinal del PO4 también es facilitada por la vitamina D.

La excreción renal de PO4 equivale aproximadamente a la absorción GI para mantener el equilibrio neto del PO4.

La depleción de PO4 puede presentarse en diversos estados patológicos y conduce a la conservación del PO4 por los riñones.

 El PO4 óseo funciona como un depósito, el cual puede amortiguar los cambios en el PO4 plasmático e intracelular.

El magnesio (Mg) es el cuarto catión más abundante en el organismo. Un adulto de 70 kg tiene unos 2.000 mEq de Mg.

Alrededor del 50% está secuestrado en el hueso y no es fácilmente intercambiable con otros compartimientos.

El LEC contiene en torno al 1% del Mg total corporal.

El resto reside en el compartimiento intracelular.

La concentración normal del Mg en el plasma oscila entre 1,4 y 2,1 mEq/l (0,70 a 1,05 m mol/l).

El mantenimiento de la concentración plasmática de Mg es en gran medida una función de la ingesta dietética y de una conservación renal e intestinal sumamente eficiente.

A los 7 d de iniciar una dieta deficiente en Mg, la excreción renal y fecal de Mg descienden aproximadamente a 1 mEq/24 h (0,5 mmol/24 h).

Alrededor del 70% del Mg plasmático es ultrafiltrado por el riñón; el resto está unido a las proteínas.

Como en el caso del Ca, la unión del Mg a las proteínas depende del pH.

La concentración plasmática de Mg y el contenido de Mg corporal total o el intracelular no están relacionados estrictamente.

 No obstante, una hipomagnesemia plasmática grave puede reflejar una disminución de los depósitos corporales de Mg.

Una amplia diversidad de las enzimas son activadas por el Mg
o dependen de él.

El Mg se necesita para todos los procesos enzimáticos que involucran al ATP y también lo precisan muchas de las enzimas implicadas en el metabolismo de los ácidos nucleicos.

El Mg se necesita para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina y al parecer estabiliza la estructura de macromoléculas como el ADN y el ARN.

El Mg es el enzimo responsable de bajar el punto de fusión de los lípidos a 36 grados Celcius para su normal metabolismo. Su escasez se encuentra directamente realcionada con las hiperlipidemias.

El Mg está también íntimamente relacionado con el metabolismo del Ca y el K, pero en una forma insuficientemente conocida.(equilibrio electrolítico )

El Mg es  el reponsable de del fenómeno de la relajación muscular y trabaja directamente relacionado con el calcio iónico.en proporción de dos calcios por cada magnesio.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

Hipomagnesemia

Concentración plasmática de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (0,70 m mol/l).

Una hipomagnesemia grave suele considerarse equivalente a una depleción de Mg.

Sin embargo, la concentración plasmática de Mg, incluso si se determina el ion Mg libre, puede no ser un reflejo del estado de los depósitos de Mg intracelulares u óseos.

Los trastornos asociados con la deficiencia de Mg son complicados y suelen acompañarse de múltiples alteraciones metabólicas y nutricionales.

Entre ellas los trastornos neuromusculares y de tipo psíquico.

Etiología y patogenia

La depleción de Mg suele ser consecuencia de una ingesta insuficiente así como de un deterioro de la absorción renal o intestinal.

Se ha descrito en asociación con la alimentación parenteral prolongada, generalmente combinada con la pérdida de líquidos corporales por aspiración gástrica o diarreas; en la lactancia (la cual aumenta el requerimiento de Mg); en situaciones de conservación renal anormal del Mg, como la hipersecreción de aldosterona, ADH u hormona tiroidea, en la hipercalcemia, en la acidosis diabética y en el tratamiento con cisplatino o con diuréticos.

La deficiencia de Mg clínicamente importante se asocia con mayor frecuencia a:

1) síndromes de malabsorción de cualquier etiología, en los cuales el aumento de Mg en las heces es probablemente proporcional al nivel de esteatorrea, más que a una deficiencia de lugares intestinales absortivos propiamente dichos;

2) malnutrición proteico-calórica (p. ej., en el kwashiorkor);

3) enfermedad paratiroidea, en la cual se produce hipomagnesemia tras la extirpación de un tumor paratiroideo, en especial si existe una osteítis fibrosa grave (se supone que el Mg transferido al hueso en rápida mineralización y la deficiencia de Mg pueden explicar la resistencia de la hipocalcemia a la corrección con vitamina D en algunos Pacientes con hipoparatiroidismo);

4) alcoholismo crónico, en el cual la hipomagnesemia se debe probablemente tanto a la ingesta insuficiente como a la excesiva excreción renal, y

5) diarrea crónica.

Síntomas y signos

Partiendo de la depleción experimental de Mg en voluntarios humanos, las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Mg son anorexia, náuseas, vómitos, letargia, debilidad, alteración de la personalidad, tetania (p. ej., signos de Trousseau o de Chvostek positivos o espasmo carpopedal espontáneo) y temblores y fasciculaciones musculares.

Los signos neurológicos, en especial la tetania, se correlacionan con el desarrollo concomitante de hipocalcemia e hipopotasemia.

Se encuentran potenciales miopáticos en la electromiografía, pero también son compatibles con la hipocalcemia o la hipopotasemia.

Aunque no se observa experimentalmente, es probable que la hipomagnesemia grave pueda producir convulsiones tónico-clónicas generalizadas, especialmente en niños.

Datos de laboratorio

La hipomagnesemia suele estar presente cuando la depleción de Mg es grave.

La hipocalcemia y la hipocalciuria son frecuentes en Pacientes con esteatorrea, alcoholismo u otras causas de deficiencia de Mg.

Igualmente en pacientes portadores de depresiones, trastornos del comportamiento, hiperlipidemias, cardiopatías.

Puede haber hipopotasemia con aumento de excreción urinaria de K y alcalosis metabólica. Así, una hipocalcemia y una hipopotasemia inexplicadas deben sugerir la posibilidad de una depleción de Mg.

Tratamiento

El tratamiento con sales de Mg (sulfato o cloruro) está indicado cuando la deficiencia de Mg produce síntomas o está asociada con una hipomagnesemia persistente intensa <1 mEq/l (<0,5 m mol/l).

Siempre debe preferirse el uso del sulfato de magnesio que además es un  detoxificador hepático.

El cloruro solamente puede utilizarse en dosis bajas para evitar daño de la mucosa gastroduodenal.

En estos casos es posible un déficit cercano a 12 a 24 mg/kg.

En pacientes con una función renal intacta se debe administrar aproximadamente el doble del déficit calculado, puesto que en torno al 50% del Mg administrado se excretará en la orina.

Se administra generalmente la mitad de la dosis en las primeras 24 h, y el resto a lo largo de los 4 d siguientes.

 La administración parenteral se reserva para los Pacientes que tienen una hipomagnesemia grave sintomática o que no pueden tolerar fármacos orales.

Cuando es preciso reponer el Mg por vía parenteral, se dispone de una solución de sulfato de magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 ml) para uso i.v., y de una solución al 50% (1 g/2 ml) para uso i.m.

 Durante el tratamiento con Mg debe monitorizarse frecuentemente el nivel de Mg plasmático, en especial cuando el Mg se administra por vía parenteral o a Pacientes con insuficiencia renal.

 El tratamiento se continúa hasta alcanzar un nivel de Mg plasmático normal.
METABOLISMO ACIDOBÁSICO
La concentración sanguínea del ion hidrógeno (H+) se mantiene dentro de límites muy estrechos.

La concentración de H+ en el plasma arterial oscila entre 37 y 43 nmol/l (37 x 10-6 a 43 x 10-6 mEq/l).

El mantenimiento de H+ en tasas tan bajas es esencial para la función celular normal, a causa de la gran reactividad entre el H+ y otros compuestos, especialmente proteínas.

 El pH (logaritmo negativo de la concentración de H+) es una medida mucho menos incómoda de las concentraciones fisiológicas de H+ y se utiliza ampliamente en medicina clínica

. El pH de la sangre arterial normal oscila entre 7,37 y 7,43.

La función pulmonar y la función renal mantienen el pH sanguíneo dentro de ese intervalo.

 En respuesta a las alteraciones del equilibrio acidobásico aparecen pronto cambios respiratorios en la ventilación por minuto y el pH sanguíneo se altera con rapidez por el cambio de la concentración de ácido carbónico a través de los cambios de la PCO2 en la sangre.

 Los riñones modifican la excreción renal de equivalentes de ácido o de base y alteran en último término la concentración plasmática de HCO3- para modificar el pH sanguíneo.

Las adaptaciones renales a los cambios en el equilibrio acidobásico se producen a lo largo de varios días, mientras que los cambios impulsados por la respiración tienen lugar generalmente en minutos a horas.

Tanto la función pulmonar como la función renal actúan compensando las alteraciones del equilibrio acidobásico para mantener el pH sanguíneo dentro de los márgenes normales.

Las fluctuaciones amplias de la concentración de H+ se evitan también mediante la presencia de varios tampones del pH.

Estos tampones son ácidos débiles que existen en equilibrio con sus correspondientes bases conjugadas al pH fisiológico.

 Los tampones responden a los cambios en la [H+] mediante un desplazamiento de las concentraciones del tampón y la base conjugada correspondiente para amortiguar el cambio del pH.

Los fosfatos, el amoniaco, las proteínas, incluida la hemoglobina, y el hueso poseen capacidad para tamponar el pH, pero el principal tampón del pH en la sangre, y el que es más relevante para las alteraciones acidobásicas clínicas, es el sistema bicarbonato/ácido carbónico.

La enzima anhidrasa carbónica convierte rápidamente el ácido carbónico en la sangre a CO2 y agua.

 La presión parcial del CO2 gaseoso (PCO2) se mide fácilmente en las muestras de sangre y es directamente proporcional al contenido sanguíneo de CO2;

.....por consiguiente, la PCO2 se emplea para representar la concentración de ácido en el sistema.

La concentración de base en el sistema se puede determinar directamente mediante la determinación de la concentración de HCO3-.

Las concentraciones plasmáticas de bicarbonato y CO2 y el pH están relacionados químicamente entre sí mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

HCO3-
pH = 6,1 + log
----------------------
0,03 x PCO2
donde 6,1 es el pKa (logaritmo negativo de la constante de disociación del ácido para el ácido carbónico) y 0,03 relaciona la PCO2 con la cantidad de CO2 disuelta en el plasma.

Aunque es incómoda y algo difícil de utilizar a la cabecera del Paciente, la ecuación de Henderson-Hasselbalch representa una relación funcional muy importante.

Predice que la proporción de HCO3- a CO2 disuelto determina el pH sanguíneo, más que sus concentraciones actuales.

Este sistema tampón es de importancia fisiológica porque ambos mecanismos para regular el pH, pulmonar y renal, funcionan mediante el ajuste de esa proporción.

La PCO2 puede modificarse con rapidez con los cambios de la respiración por minuto, mientras que la concentración plasmática de [HCO3-] puede modificarse regulando su excreción por los riñones.

Las alteraciones clínicas del metabolismo acidobásico se definen clásicamente en términos del sistema tampón HCO3-/CO2.

Los aumentos o disminuciones de HCO3- se denominan alcalo-sis o acidosis metabólica, respectivamente.

Los aumentos o disminuciones de la PCO2 se denominan acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente.

Las alteraciones acidobásicas simples incluyen la alteración primaria y también una compensación esperada.

 Por ejemplo, en la acidosis metabólica existe una caída primaria de la concentración plasmática de HCO3- y un descenso secundario de la PCO2 debido a la compensación respiratoria.

Las alteraciones acidobásicas mixtas son trastornos más complejos en los cuales coexisten dos o más alteraciones primarias.

Los mecanismos compensadores también existen en las alteraciones acidobásicas mixtas.
Éstas se identifican generalmente cuando para una alteración primaria dada se presenta una compensación menor o mayor que la prevista.

 Los nomogramas hacen posible la representación gráfica simultánea del pH, el HCO3- y la PCO2 y simplifican considerablemetne la identificación de los trastornos mixtos.

 Es preciso dirigir el tratamiento a cada una de las alteraciones primarias.

 La determinación del pH, la PCO2 y el HCO3- en sangre arterial, junto con la identificación del proceso patológico subyacente, suelen bastar para resolver correctamente la mayoría de las alteraciones acidobásicas en la clínica.

Las alteraciones acidobásicas pueden afectar considerablemente al transporte de O2 y a la oxigenación de los tejidos.

 Los cambios agudos de la concentración de H+ influyen rápidamente sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina (efecto Bohr);

la acidemia desplaza la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno; facilitación de la liberación de oxígeno hacia los tejidos),

 la alcalemia desplaza la curva hacia la izquierda (aumento de la afinidad de la Hb por el O2; disminución de la liberación de O2 hacia los tejidos).

Sin embargo, cuando la acidosis o la alcalosis son crónicas, estos efectos agudos sobre la unión Hb-O2 se modifican por cambios de desarrollo más lento en las concentraciones eritrocitarias de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG).

 Así, las elevaciones crónicas del ion H+ inhiben la formación del 2,3-DPG (con resultado de un aumento de la afinidad de la Hb por el O2), y la depresión crónica del ion H+ aumenta el 2,3-DPG (con resultado de una disminución de la afinidad de la Hb por el O2).

Estos cambios agudos en el transporte del O2 y en la oxigenación tisular pueden desempeñar un papel en la producción de los síntomas del SNC de la alcalemia aguda, pero su importancia clínica en la acidosis es dudosa.

Los riñones representan un papel importante en la regulación de la concentración de HCO3- del LEC.

Prácticamente la totalidad del HCO3- plasmático es filtrado por el glomérulo. Grandes cantidades de ion H+ son secretadas en la luz del túbulo proximal renal en intercambio por Na+.

Por cada ion H+ secretado, sale un ion HCO3- hacia el LEC. De este modo, tiene lugar una reabsorción neta del HCO3- filtrado.

Dado que el pH del líquido que abandona el túbulo proximal es aproximadamente de 6,5, la mayoría del HCO3- filtrado es reabsorbida en el túbulo proximal.

En el túbulo distal, la secreción de ion H+ depende en parte de la reabsorción de Na+ mediada por la aldosterona.

La reabsorción de HCO3- puede continuar en la nefrona distal a favor de un fuerte gradiente cuando el pH urinario puede disminuir en este segmento de la nefrona a valores tan bajos como 4,5 a 5,0.

En toda la nefrona, el ion H+ secretado es amortiguado por los tampones urinarios, como el PO4 (ácido titulable) y el amoniaco.

De esta forma, el HCO3- filtrado se reabsorbe activamente y puede generarse nuevo HCO3- para reemplazar el perdido en las reacciones amortiguadoras del organismo.

 Dado que el Na+ filtrado se reabsorbe, sea en asociación con Cl o mediante intercambio catiónico con el ion H+ o en menor medida con K, el Na+ total reabsorbido se aproxima a la suma del Cl reabsorbido y el ion H+ secretado.

Así pues, existe una relación funcional inversa entre la reabsorción de Cl y la secreción de ion H+, que depende mucho del nivel de reabsorción de Na+ presente.

La reabsorción renal de HCO3- también está influida por los depósitos corporales de K.

 Existe una relación recíproca general entre el contenido de K intracelular y la secreción de ion H+.

Así, la depleción de K está asociada con aumento de la secreción de ion H+ y la generación asociada de HCO3-, lo que conduce a un aumento de HCO3- en el LEC y a alcalosis metabólica.

Finalmente, la reabsorción renal de HCO3- está influida por la PCO2 y el estado del balance de cloruro.

El aumento de la PCO2 lleva a un aumento de la reabsorción de HCO3-.

La depleción de Cl lleva a un aumento de la reabsorción de Na+ y a la generación de HCO3- por el túbulo proximal.

Aunque la depleción de Cl se puede producir experimentalmente sin depleción de volumen del LEC, en situaciones clínicas la depleción de Cl es sinónima generalmente de la depleción de volumen del LEC.

Los requisitos de minerales del organismo son los siguientes :
Tabla de Requerimientos diarios de Minerales
Recomendaciones RDA                                                   

Tabla de Requerimientos diarios de Minerales
Recomendaciones RDA
Categoría
Edad.(años)
Peso
Altura
Calcio
Fósforo
Magnesio
Hierro
Zinc
Yodo
Selenio
o condición
(kg)
(cm)
(mg )
(mg)
(mg )
(mg)
(mg)
(µg)
(µg)
Lactantes
0,0 - 0,5
6
60
400
300
40
6
5
40
10
0,5 - 1,0
9
71
600
500
60
10
5
50
15
Niños
1 - 3
13
90
800
800
80
10
10
70
20
4 - 6
20
112
800
800
120
10
10
90
20
7 - 10
28
132
800
800
170
10
10
120
30
Varones
11 - 14
45
157
1200
1200
270
12
15
150
40
15 - 18
66
176
1200
1200
400
12
15
150
50
19 - 24
72
177
1200
1200
350
10
15
150
70
25 - 50
79
176
800
800
350
10
15
150
70
51 +
77
173
800
800
350
10
15
150
70
Mujeres
11 - 14
46
157
1200
1200
280
15
12
150
45
15 - 18
55
163
1200
1200
300
15
12
150
50
19 - 24
58
164
1200
1200
280
15
12
150
55
25 - 50
63
163
800
800
280
15
12
150
55
51 +
65
160
800
800
280
10
12
150
55
Embarazo
1er trimestre
1200
1200
320
30
15
175
65
Lactantes
1er semestre
1200
1200
355
15
19
200
75
2o semestre
1200
1200
340
15
16
200
75


A TENER EN CUENTA: Las raciones, expresadas como ingestas diarias a lo largo del tiempo, están destinadas a cubrir las variaciones individuales entre la mayoría de las personas normales, que viven en Estados Unidos en condiciones de estrés ambiental habitual.

Las dietas han de basarse en diversos alimentos habituales, con el fin de proporcionar otros nutrientes para los que los requerimientos humanos normales y promedio .

Los pesos y alturas de los adultos de referencia, son medianas reales para la población de Estados Unidos con la edad indicada, según lo comunicado por la NHANES II.

Las medianas de los pesos y las alturas para los sujetos menores de 19 años de edad se tomaron de Hamils y Cols (1979). El uso de estas cifras no implica que las relaciones entre altura y peso sean ideales.

Estos valores deben ser suplementados para poblaciones con niveles de nutrición inferiores a los de los Estados Unidos

Los valores nutricionales para América Latina deben ser ajustados a la realidad de estos países.


Piramide de los alimentos (Fuente :OMS)


GRASA CORPORAL

El requerimiento calórico varía según el sexo y la edad

En las mujeres adultas    se requieren    2000 kilocalorías     

En los  Varones Adultos se necesitan  3000 kilocalorías

El porcentaje de grasa corporal es el método más fiable para establecer el peso ideal de una persona pero es el mas díficil y complicado de medir.

Existen varias formas habituales  de medirlo, siendo las más fiables las de laboratorio:

1.- Pesaje hidrostático: demasiado complicado, se sumerje a un individuo en una piscina y se lo pesa allí adentro

2.- Pliegues cutáneos, lo que se realiza en muchos gimnasios habitualmente, pero que  debe realizarlo una persona preparada en esta materia, ya que no es solamente medir el pliegue de grasa con una pinza

3.-Ultrasonido  .También se puede realizar mediante un aparato de ultrasonido.

4.- En los hombres   deben medirse con un centímetro la circunferencia de la cintura a nivel del ombligo (medir 3 veces y promediar)

Para el cálculo se utiliza la siguiente fórmula universal:

PCM = 98.42+[(1.082*PC)-(4.15*CC)]

% de grasa = (PC-PCM) / PC*100

PCM =     Peso Corporal Magro

PCl  =     Peso Corporal

CC  =     Circunferencia de la Cintura

5.- En las mujeres  deben realizar varias medidas

 5.1.- Medir circunferencia del diámetro de las muñecas en su nivel mas ancho (CM)

5.2.-  Medir circunferencia abdominal debajo del ombligo en el lugar más ancho(CA)

5.3.- Medir circunferencia de las caderas a nivel de los glúteos en el lugar más ancho(CC)

5.4.-Medir circunferencia del antebrazo en el lugar más ancho justo debajo del codo con el
         brazo extendido y la palma hacia arriba (C Ant).

Para calcular la cantidad de grasa femenina se utiliza la siguiente fórmula universal

PCM=8,987+0,732*(PC)+3,786(CM)-0,157*(CAbd)-0,249*CC+0,434*(CAnt)
% de grasa = (PC-PCM)/PC*100

Nota  : en personas con gran     desarrollo muscular  ambos test son poco confiables


DIETA EQUILIBRADA


A  continuación reproducimos un resumen de las últimas RDA de marzo de 1996:

-     Consumir de todos los grupos de alimentos, manteniendo el consumo de carbohidratos hasta un 55 o 60 % del ingreso energético total . La ingestión de azúcares simples no debe sobrepasar el 10 % del total.

 -  Es recomendable aumentar el consumo de frutas, vegetales y granos completos de cereales, con reducción del consumo de azúcar refinada y alimentos ricos en ella.

-     Reducir el consumo de grasas hasta un 30 % del ingreso energético total, siendo el reparto entre la grasa saturada, monoinsaturada y poliinsaturada algo diferente a lo que se venía recomendando hasta ahora.

      Para prevenir las  enfermedades cardiovasculares se ha pasado a recomendar que las grasas monoinsaturadas constituyan un 15 % del total de las calorías ingeridas, a costa de la reducción a un 5 % de las poliinsaturadas.

-     Las grasas saturadas deben constituir menos de un 10 % del total.. Además se recomienda reducir el consumo de colesterol hasta 300 mg/día.

-     Limitar la tasa de proteínas hasta un 15 % del ingreso energético diario o 0,8 gr por kilo de peso y día, siempre y cuando las calorías ingeridas sean suficientes para cubrir las necesidades diarias de energía.

-      Las proteínas deben utilizarse como combustible celular en lugar de cumplir solamente  funciones de construcción y regeneración de tejidos para evitar producir un balance  negativo de nitrógeno.

-    Se recomienda disminuir el consumo de carnes rojas y aumentar el de aves y pescados.

-    La cantidad de fibra vegetal presente en la dieta no debe ser  inferior a los 22 gr/día.

 -   Se  agrega una nueva recomendación en el sentido de que la fibra aportada no debe estar constituida únicamente por fibras insolubles (con celulosa), sino que un 50 % del total corresponderá a fibra solubles (con pectinas).

-   La dieta solamente debe aportar las calorías necesarias para cubrir las necesidades metabólicas de energía.
     En general, recomiendan unas 40 kcal por kilo de peso y día.

- Se aconseja no sobrepasar el consumo de sal en 3 gr/día para evitar un aporte excesivo de sodio, que podría dar lugar a sobrecarga renal e hipertensión.

 -  Evitar también los alimentos con alto contenido de sal.

      Estos son la mayoría de los alimentos procesados y conservas de comidas preparadas.

- El consumo de bebidas alcohólicas, debemos hacerse con moderación.

Una dieta equilibrada es aquella que contiene todos los alimentos necesarios para conseguir un equilibrio nutricional óptimo.

Este estado de equilibrio  nutricional es aquel en que la alimentación cubre los siguientes objetivos:

1.-Aportar una cantidad de calorías  suficiente para lefectuar los procesos metabólicos y de trabajo físico necesarios.

2.-Se debe entregar al organismo, suficientes nutrientes con funciones plásticas y reguladoras (proteínas,    minerales y vitaminas).

3.- Las cantidades de cada uno de los nutrientes estén equilibradas entre sí. El grupo
   de expertos de la FAO OMS (Helsinki 1988), estableció la siguientes proporciones:

Las proteínas deben suponer un 15 % del aporte calórico total, no siendo nunca inferior la cantidad total de proteínas ingeridas a 0,75 gr/día y de alto valor biológico.

Los hidratos de carbono  deben aportar al menos un 55-60 % del aporte calórico total.

Los lípidos no sobrepasarán el 30 % de las calorías totales ingeridas

Cuando se consigue una dieta mixta (carne o lácteos y huevos con vegetales frescos), es bastante fácil que  se complete también en cuanto a las proteínas, aunque normalmente más bien se supera.

Si se sigue una dieta vegetariana estricta es posible tener problemas para alcanzar el mínimo proteico necesario, pero no se tendrán problemas con la mayoría de los minerales y vitaminas si se consumen vegetales variados.

Sin embargo, sí es muy probable tenerlos con la vitamina B12 o con el hierro y el calcio.

Otro aspecto muy importante a considerar en el aspecto nutricional, es el uso de la leche vacuna.

Su utilización es un mito, ya que su contenido proteico es tan alto que genera bases ácidas, acidificando el organismo en lugar de alcalinizarlo como es la creencia popular.

La leche materna en cambio posee un indice proteico cuatro veces menor.

Otro error popular, inducido por los fabricantes, es que las bebidas cola son útiles para tratar diarreas y aportar potasio al oreganismo.

Ello es una falacia y por el contrario lo que producen es una salida del potasio intracelular hacia el líquido extracelular,  acidificando al medio debido al ácido fosfórico que contienen ya que poseen estas bebidas, un pH 2.4